Glavni / Začeće

Anemija - koja je to bolest i koliko je opasna

Anemija se smatra jednom od najčešćih bolesti na svijetu. To može biti i neovisni problem i sindrom kod različitih bolesti. Iz ovog ćete članka naučiti najvažnije informacije koje će vam pomoći prepoznati simptome bolesti, brže se nositi s njom i spriječiti njen razvoj. Nastavite čitati i reći ću vam koja je to bolest anemija.

opće karakteristike

Ozbiljni nedostatak željeza pogađa najmanje 4% ženske populacije u svijetu i 1-2% muškaraca. Tijekom trudnoće nedostatak željeza doživljava 20 do 30% žena, u kasnijim fazama stope se povećavaju na 30-50%.

Prvo mjesto u pogledu prevalencije je anemija s nedostatkom željeza, što je otprilike 70-90% svih slučajeva. Kod nas je zabilježen u 6-30% populacije, u trudnica i do 80%. Najtužnije je što se ti brojevi s vremenom ne smanjuju, a u nekim regijama čak i povećavaju..

Željezo je bitan element u tragovima, zahvaljujući kojem se proizvode hemoglobin, mioglobin i drugi proteini i enzimi. Korisna tvar omogućuje zasićenje organa i tkiva kisikom, kao i oslobađanje tijela otpadnog ugljičnog dioksida.

Bez željeza nisu mogući procesi poput metabolizma kolesterola, iskorištavanja toksina, pretvaranja kalorija u energiju i obrane tijela od agresora (štetnih tvari, infekcija)..

Koje vrste anemije postoje?

  • Anemija s nedostatkom željeza uzrokovana smanjenjem količine željeza u krvi ili nedostatkom hemoglobina;
  • Posthemoragični, izazvan akutnim ili kroničnim krvarenjem;
  • Hemolitički, kod kojeg se uništavanje crvenih krvnih stanica događa brže od njihove proizvodnje;
  • Srpaste stanice, koje karakterizira stvaranje neispravnih molekula hemoglobina;
  • Talasemija. Nasljedna bolest u kojoj molekule hemoglobina nemaju vremena za sazrijevanje, što dovodi do njihove nestabilnosti;
  • Sifilističke i virusne anemije razvijaju se u pozadini sifilisa i virusnih infekcija;
  • Hemolitička anemija, javlja se u novorođenčadi zbog činjenice da se bebine crvene krvne stanice sukobljavaju s majčinim crvenim krvnim stanicama;
  • Otporan na željezo, nastaje zbog nedostatka enzima koji su neophodni za proizvodnju hemoglobina;
  • Anemija nedostatka B12 uzrokovana nedostatkom vitamina B12;
  • Nedostatak folne kiseline razvija se uslijed nedostatka vitamina B9 (folne kiseline).
  • Hipoplastična. Javlja se kao rezultat smanjenja svih krvnih stanica koje su uključene u proizvodnju koštane srži.

Svaka vrsta bolesti zahtijeva različite metode liječenja, o čemu ću govoriti malo kasnije. Pogledajmo sada faze i ozbiljnost.

Faze (faze) sindroma nedostatka željeza:

  • Prelat J
  • Latentni J
  • Anemija s nedostatkom željeza. Ima blagi, umjereni i teški stupanj.

U pravilu su prelatni i latentni stadiji asimptomatski i mogu se slučajno otkriti na pregledu.

Ozbiljnost bolesti određuje se količinom hemoglobina (Hb) u krvi:

  • Svjetlost - Hb od 90 do 120 g / l;
  • Prosjek - Hb od 70 do 89 g / l;
  • Teška - Hb manja od 70 g / l

Glavni uzroci anemije

Vrste anemije su različite, stoga se uzroci bolesti međusobno razlikuju..

  • Nedovoljan unos elementa u tragovima u tijelo zajedno s hranom;
  • Aktivni rast, dojenje i trudnoća. U svim se slučajevima potreba za željezom znatno povećava, što može dovesti do nedostatka;
  • Bolesti gastrointestinalnog trakta koje ometaju apsorpciju elementa u tragovima;
  • Kronična krvarenja;
  • Bubrežne i jetrene bolesti;
  • Ascaris infekcija;
  • Novotvorine;
  • Poremećaj zgrušavanja krvi;
  • Nasljedna predispozicija;
  • Sifilis;
  • Virusna infekcija;
  • Otrovanje (alkohol, soli teških metala, gljive, kiseline, zmijski otrov);
  • Tijelo opeče preko 20% cijele površine;
  • Nedostatak vitamina E
  • Nespojivi Rh faktor u majke i djeteta;
  • Nedostatak vitamina B12 ili slaba apsorpcija;
  • Nedostatak folne kiseline (vitamin B9);
  • Bolesti endokrinog sustava;
  • Mehanička ozljeda;
  • Reumatoidni artritis;
  • lupus eritematozus

Kako se manifestira anemija??

Simptomi anemije su različiti, kao i njezini uzroci. Izvana se manifestiraju na sljedeći način:

  • Koža i sluznice postaju blijede;
  • Javljaju se vrtoglavica i glavobolja;
  • Tinitus ometa;
  • Stalno pospan;
  • Smanjuje apetit;
  • Osjeća se umorno;
  • Smanjena učinkovitost;
  • Spavanje je poremećeno;
  • U žena se javljaju menstrualne nepravilnosti, u nekim slučajevima mogu i potpuno prestati;
  • Seksualna impotencija se javlja kod muškaraca;
  • Čak i u mirnom stanju javlja se otežano disanje;
  • Puls se povećava;
  • Stolica je poremećena (zatvor, proljev);
  • Infektivne bolesti dišnog sustava javljaju se češće;
  • Napadi se pojavljuju u kutovima usta;
  • Nokti postaju lomljivi i kosa opada.

Promjene u krvnoj slici:

  • Niska razina hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca;
  • Promjene u bijelim krvnim stanicama i trombocitima;
  • Indikatori boja se mijenjaju.

Zašto je anemija opasna??

Bez potrebnog liječenja posljedice anemije mogu biti toliko ozbiljne da ih je nemoguće ispraviti. S niskom razinom hemoglobina, obrambena snaga tijela slabi. Kao rezultat toga, infekcije, virusi i drugi patogeni mikroorganizmi mogu lako uzrokovati razne zdravstvene probleme..

S anemijom se kardiovaskularni sustav troši, što s vremenom dovodi do zatajenja srca.

Anemija može dovesti do sljedećih komplikacija:

  • Slab imunitet i, kao rezultat toga, česte zarazne i virusne bolesti;
  • Zakašnjeli mentalni i tjelesni razvoj u djetinjstvu;
  • Disfunkcija dišnih i probavnih organa;
  • Kardiovaskularne bolesti (npr. Ishemijska bolest srca, zatajenje srca);
  • Smanjena funkcija vida
  • Hipoksična koma (često fatalna)

Najopasnijim se smatra 3. stupanj anemije, u kojem razina hemoglobina pada ispod 70 g / l. U tom stanju svi organi i sustavi tijela prestaju normalno funkcionirati. To može dovesti do akutnog zatajenja bubrega, kardiogenog šoka, gubitka krvi, srčanog i moždanog udara uzrokovanog zatajenjem srca.

Opasnost od anemije za žene

Žensko je tijelo sklonije anemiji, koja prijeti različitim posljedicama.

  • Tijekom trudnoće, nedostatak hemoglobina povećava rizik od pobačaja i zastoja u razvoju fetusa;
  • Izgled kože, kose i noktiju pogoršava se;
  • Povećava se rizik od bolesti genitourinarnog sustava i neplodnosti;
  • Zubno zdravlje pati.

Kako liječiti anemiju?

Liječenje anemije započinje traženjem osnovnog uzroka koji je doveo do nedostatka željeza. Također, poduzimaju se mjere koje pomažu u obnavljanju razine korisne tvari u tijelu. Stručnjaci se vode sljedećim načelima:

  1. Samo prehrana ne može riješiti problem;
  2. Glavni tretman je oralnim lijekovima;
  3. Nakon što ste vratili normalnu razinu hemoglobina, morate nastaviti liječenje.

Najbolji dodaci željeza za anemiju

Većina slabokrvnih bolesnika zahtijeva dugotrajne lijekove željezom. Pomažu u obnavljanju razine elementa u tragovima i obnavljanju njegovih rezervi za upotrebu. Izbor lijekova je od velike važnosti, jer bi liječenje trebalo trajati nekoliko mjeseci.

Postoji dovoljan izbor proizvoda koji sadrže željezo. Češće od ostalih koriste se ionski pripravci koji sadrže željezne soli. Međutim, mnogi od ovih lijekova imaju nuspojave. Činjenica je da kada se oksidiraju metalne soli, u tijelu nastaju slobodni radikali koji oštećuju sluznicu probavnog sustava..

Također, zbog soli teških metala dolazi do iritacije sluznice, pa pacijenta mogu ometati sljedeći simptomi:

  • Metalni okus u ustima;
  • Poremećaj stolice (proljev, zatvor);
  • Bol i nelagoda u trbuhu;
  • Mučnina (u nekim slučajevima povraćanje);

Zbog takve nuspojave dugotrajna primjena lijekova s ​​željezom je nemoguća, a neki pacijenti uglavnom odbijaju podvrgnuti se liječenju..

Sigurna alternativa

Jedan od najpopularnijih i provjerenih je kompleksni lijek BoostIron (proizveden od Santegre, SAD). Zahvaljujući jedinstvenoj formuli karbonilnog željeza, koje ne sadrži metalne soli, apsolutno ne uzrokuje opijenost i maksimalno se apsorbira u tijelu. Također, BoostIron sadrži vitamin C (70 mg), folat (200 mcg) i cijanokobalamin / vitamin B12 (3 mcg).

Za najbolju apsorpciju željeza u crijevima potrebna je velika količina vitamina C. Folati i cijanokobalamin, koji se često vide kod anemije, imaju pozitivan učinak na proizvodnju stanica koštane srži, što značajno povećava učinkovitost terapije.

Naručite BoostIron samo na provjerenom i službenom web mjestu Santegra Shop. Ovdje ćete zajamčeno dobiti originalni visokokvalitetni proizvod.

Pažnja! Na internetu se BoostIron može naći po različitim cijenama, ali samo u Santegra Shopu cijene određuje proizvođač. Budite oprezni, čuvajte se jeftinih lažnjaka!

Pravila prehrane za anemiju

Dijeta za anemiju uključuje upotrebu mesa, heljde, nara, kupusa, tamne čokolade, svinjske i goveđe jetre, jabuka, gljiva, mahunarki i žumanjka. Sadrže najveću količinu elementa u tragovima.

Pića i hrana s enzimima povećavaju apsorpciju željeza. Stoga češće jedite kiseli kupus, pijte kvas i kefir.

Smanjite apsorpciju mikroelemenata:

  • Mliječni proizvodi, jer sadrže kalcij;
  • Čaj, kava i kakao (zbog fenolnih spojeva);
  • Žitarice, povrće, sjemenke i orašasti plodovi (zbog fosfata i minerala)

To ne znači da biste se trebali odreći takve hrane, samo ih jedite odvojeno od hrane sa željezom..

Kako spriječiti anemiju?

Prevencija anemije je sljedeća:

  • Ako je moguće, trebali biste prestati pušiti. Činjenica je da cigaretni dim sadrži tvari koje zamjenjuju kisik u molekuli hemoglobina. Stoga je pušač puno vjerojatnije da pati od anemije..
  • Potrebno je kretati se što više i biti na svježem zraku. Ovo će pospješiti stvaranje krvi. Šetnja, biciklizam ili vrtlarenje su dobri za ovo..
  • Uravnotežena prehrana, garancija zdravlja. Stoga, pokušajte jesti gore opisanu hranu. Za bolju apsorpciju željeza ne biste trebali istodobno jesti hranu koja ometa njegovu apsorpciju..
  • Pratite svoju težinu. Ako tjelesna težina prelazi normu, to povećava opterećenje srca i krvnih žila, a također pogoršava kvalitetu krvi.
  • Redovito se podvrgavajte liječničkim pregledima i vodite djecu na rutinski pregled. Takva kontrola nikada nije suvišna.
  • Izbjegavajte ekološke surove uvjete. Ako je vaš posao povezan s opasnom proizvodnjom, upotrijebite zaštitnu opremu. Primjerice, ako olovo uđe u tijelo, prije ili kasnije dovodi do smanjenja hemoglobina..
  • Uzmite karbonil-željezne proizvode koji su pogodni i za prevenciju i za liječenje anemije. O najboljima od njih napisao sam gore..
  • Da biste poboljšali svoje zdravlje, pokušajte svake godine izaći u sanatorij. Wellness tretmani ojačat će kardiovaskularni sustav i smanjiti rizik od anemije.
  • Pravovremeno reagirajte na sumnjive simptome i, ako je potrebno, obratite se liječniku.
  • Da biste zaustavili iznenadno krvarenje, uvijek imajte vozilo hitne pomoći u svojoj kućnoj ambulanti i naučite sve članove obitelji da ih koriste..

Nadam se da je članak anemija - o kakvoj je bolesti riječ, bio koristan za vas. Ako imate pitanja, napišite ih ispod u komentare i rado ću vam odgovoriti.

Anemija

Anemija je patološko stanje koje se karakterizira smanjenjem razine hemoglobina u krvi i može biti popraćeno smanjenjem kvantitativnog sadržaja eritrocita u jedinici volumena.

Anemije se u nekim slučajevima mogu pripisati neovisnim nozološkim oblicima patologije, au drugima su samo simptom neke bolesti.

Klasifikacija anemije

Postoji puno klasifikacija. Niti jedan od njih u potpunosti ne odražava čitav spektar ove patologije..

U kliničkoj praksi najčešća je sljedeća klasifikacija anemija:

  • anemija zbog akutnog gubitka krvi;
  • anemija zbog oštećene proizvodnje crvenih krvnih zrnaca:
    • aplastična,
    • nedostatak željeza,
    • megaloblastičan,
    • sideroblastični,
    • kronična bolest;
  • anemija zbog povećanog uništavanja crvenih krvnih stanica: hemolitička.

Ovisno o ozbiljnosti smanjenja razine hemoglobina, razlikuju se tri stupnja ozbiljnosti anemije:

  • svjetlost - razina hemoglobina je iznad 90 g / l;
  • prosjek - hemoglobin u rasponu od 90-70 g / l;
  • ozbiljna - razina hemoglobina manja od 70 g / l.

Razne vrste anemija otkrivene su u 10-20% populacije, u većini slučajeva u žena. Najčešća anemija povezana s nedostatkom željeza (oko 90% svih anemija), rjeđe anemija kod kroničnih bolesti, još rjeđe anemija povezana s nedostatkom vitamina B12 ili folne kiseline (megaloblastične), hemolitičke i aplastične.

Anemija može imati složeno podrijetlo. Moguća je kombinacija, na primjer, nedostatka željeza i anemije s nedostatkom B12.

Simptomi anemije

Uobičajeni simptomi anemije:

  • slabost, povećani umor, smanjena izvedba, razdražljivost, pospanost;
  • vrtoglavica, glavobolja, zujanje u ušima, blistave "mušice" pred očima;
  • lupanje srca uz malo vježbanja ili u mirovanju;
  • otežano disanje uz malo vježbanja ili u mirovanju.

Priroda i težina žalbi na anemiju su različite i ovise o vrsti, težini anemije, brzini njenog razvoja i individualnim karakteristikama osobe.

Načela prevencije i liječenja ovise o vrsti anemije.

Anemija s nedostatkom željeza

Anemija s nedostatkom željeza je najčešća.

Anemija s nedostatkom željeza klinički je i hematološki sindrom koji se karakterizira nedostatkom željeza zbog različitih patoloških (fizioloških) procesa.

Anemija s nedostatkom željeza očituje se asteničnim simptomima (umor, značajno smanjene performanse, oštećenje pažnje i pamćenja), mišićnom slabošću i sindromom epiteliopatije (suha koža, "slijepljenje" u kutovima usta, lomljivi i slojeviti nokti, gubitak kose itd.).

Oštećenje sluznice u bolesnika s anemijom nedostatka željeza očituje se simptomima kao što su poteškoće u gutanju (sideropenična disfagija), disurični poremećaji (kršenje mokrenja), razvoj atrofičnog pangastritisa s sekretornom insuficijencijom, kršenje proteinsko-sintetičkih, štednih i enzimskih funkcija jetre.

Razvojem i pogoršanjem anemije s nedostatkom željeza razvijaju se poremećaji kardiovaskularnog sustava u obliku distrofije miokarda, dijastoličke disfunkcije s oštećenom pasivnom opuštenosti, hiperkinetičkog tipa cirkulacije krvi.

Uzroci anemije s nedostatkom željeza

Glavni uzroci anemije s nedostatkom željeza uključuju:

  • kronični gubitak krvi: gingivalni, nazalni, želučani, crijevni, maternični, bubrežni;
  • malapsorpcija: enteritis, resekcija crijeva, operacija resekcije želuca;
  • povećana potreba: trudnoća i dojenje; višak rasta;
  • prehrambeni nedostatak.

Prevencija i liječenje anemije s nedostatkom željeza

Osnovni principi prevencije i liječenja anemije s nedostatkom željeza:

  • uklanjanje uzroka koji je uzrokovao nedostatak željeza;
  • prehrana bogata željezom (meso, jetra, itd.);
  • dugotrajni unos dodataka željeza (4-6 mjeseci); dok je pod kontrolom Ferritina, Hb, zasićenja eritrocita;
  • transfuzija eritrocita u teškoj anemiji;
  • preventivni unos dodataka željeza u rizičnim skupinama.

Važno je razumjeti koji se pripravci željeza mogu i trebaju uzimati, kako bi se kontrolirala razina feritina, Nb i zasićenost crvenih krvnih stanica..

Pripravci od željeza. Kako odabrati?

Više od 25 mg odjednom se ne apsorbira.

Više od 50 mg dnevno se ne apsorbira.

U skladu s tim, treba tražiti pripravke željeza u malim dozama (dovoljno je 25 mg) s visokim stupnjem bioraspoloživosti. Kako bi se spriječilo da se željezo natječe s drugim mikroelementima u crijevima, bolje je u obliku ogrtača - "pakiranja" aminokiselina.

Anemija nedostatka B12

Klasičnu sliku anemije s nedostatkom B12 opisao je Thomas Addison sredinom 19. stoljeća: glositis s karakterističnim neurološkim manifestacijama u pozadini anemičnog sindroma. U takvim slučajevima prepoznavanje bolesti nije teško i zahtijeva samo laboratorijsku potvrdu prije propisivanja liječenja, čije pravodobno započinjanje često dovodi do potpunog oporavka pacijenta..

Ozbiljan dijagnostički problem je najčešći subklinički oblik nedostatka vitamina B12 - bez razvoja anemije.

Odgođena terapija može dovesti do razvoja trajnih neuroloških abnormalnosti. S tim u vezi, od posebne je važnosti poznavati nespecifične manifestacije nedostatka vitamina B12, razloge njegove pojave, kao i informativne pristupe dijagnozi i učinkovite metode liječenja ovog stanja..

Patološki proces u slučaju nedostatka vitamina B12 utječe na gotovo sve organe i sustave, priroda i težina kliničkih manifestacija u svakom su slučaju individualne i ovise, osim o trajanju postojanja i ozbiljnosti nedostatka, o nizu povezanih čimbenika.

Simptomi anemije s nedostatkom B12

Umjereni nedostatak započinje kliničkim manifestacijama općeg anemičnog sindroma (otežano disanje, lupanje srca, bljedilo, vrtoglavica itd.), Pojavljuje se Hunterov glositis (atrofija papila, "lakirani" jezik), a zatim se pojavljuju neurološki poremećaji (distalna senzorna neuropatija). Međutim, takav slijed simptoma uopće nije potreban: neurološke manifestacije često prethode razvoju anemičnog sindroma i abnormalnostima u kliničkom testu krvi (makrocitna anemija, pancitopenija), a Hunterov glositis javlja se u ne više od 10% slučajeva..

Degenerativne promjene na leđnoj moždini očituju se u demijelinizaciji vlakana koja čine stražnju i lateralnu užeta. Neliječena, bilateralna periferna neuropatija može preći u aksonsku degeneraciju i neuronsku smrt. Te promjene dovode do oštećenja proprioceptivne i vibracijske osjetljivosti i arefleksije. Pojavljuju se nesigurni hod, nespretnost pokreta, praćeni spastičnom ataksijom.

Poraz perifernih živaca očituje se kršenjem percepcije okusa i mirisa, atrofijom vidnog živca. U izuzetno teškim slučajevima ova slika završava razvojem demencije, moguće su epizode opsežne psihoze s halucinozom, paranojom i ozbiljnom depresijom. U 20% slučajeva takve se neurološke manifestacije otkrivaju izolirano bez popratne anemije..

S tim u vezi, nedostatak vitamina B12 mora biti uključen u diferencijalno-dijagnostičku seriju u bolesnika s neurološkim simptomima nepoznatog porijekla, a kašnjenje u postavljanju dijagnoze i liječenja može dovesti do nepovratnih posljedica..

Uzroci anemije s nedostatkom B12

Uzrok klasične anemije s nedostatkom B12 je autoimuno uništavanje parijetalnih stanica želuca, što dovodi do razvoja atrofičnog autoimunog gastritisa uz smanjenu proizvodnju Castleovog vlastitog faktora (HFK), u kombinaciji s kojim se apsorbira 99% vitamina B12 koji ulazi u želudac (Castleov vanjski faktor).

Razlozi nedostatka vitamina B12 također uključuju smanjenu konzumaciju hrane bogate ovim vitaminom (prvenstveno životinjskog podrijetla, na primjer, kod strogih vegetarijanaca ili među siromašnima), zlouporabu alkohola.

Posljednjih godina vodeći etiološki čimbenik bilo je kršenje oslobađanja vitamina B12 povezano s transportnim proteinima hrane, uslijed hipo- ili kiselinskog stanja, uključujući stanje izazvano lijekovima (u bolesnika koji dugo uzimaju metformin, uzimaju inhibitore protonske pumpe, blokatore H2-histaminskih receptora, antacide ), u bolesnika nakon operacije na želucu.

Rizik od razvoja deficijencije B12 izravno je proporcionalan doziranju i trajanju uzimanja inhibitora protonske pumpe i blokatora H2-histaminskih receptora.

Povećanje razine homocisteina u pozadini smanjenja koncentracije vitamina B12 povećava inicijalno visok rizik od kardiovaskularnih komplikacija u bolesnika s dijabetesom melitusom tipa 2, u vezi s tim što je nužan probir na nedostatak vitamina B12 među pacijentima koji primaju metformin.

Dijagnostički testovi za anemiju s nedostatkom B12

  • određivanje razine homocisteina, metilmalonske kiseline (MMA) u plazmi i serumske koncentracije kolotranskobalamina.

Nažalost, ove studije se ne mogu izvoditi u svim laboratorijima, a situacija je komplicirana i nedostatkom standardnih referentnih granica. Stoga moramo konstatirati da ne postoji "zlatni standard" za dijagnosticiranje nedostatka vitamina B12..

Zbog činjenice da su kobalamin i folna kiselina uključeni u iste biokemijske procese, a nedostatak oba vitamina dovodi do razvoja makrocitne anemije, njihova se razina određuje istovremeno. S istinskim nedostatkom vitamina B12, razina folata obično je normalna ili čak povišena, ali također je moguć kombinirani nedostatak..

Uzrok patološkog stanja:

  • Atrofični gastritis (perniciozna anemija).
  • Sjogrenov sindrom.
  • Kršenje obrade vitamina B12 u želučanom gastritisu, uključujući helikobakter, gastrektomiju (totalna ili djelomična resekcija želuca)
    Zollinger-Ellisonov sindrom.
  • Ilealna resekcija ili bolest tankog crijeva (Crohnova bolest, celijakija, tropska smrča).
  • Oštećena apsorpcija u tankom crijevu Maldigestia (kronični pankreatitis s egzokrinom insuficijencijom gušterače; gastrinoma).
  • Infektivni agensi (trakavice, sindrom prekomjernog rasta bakterija tankog crijeva, giardijaza).
  • Potpuni ili djelomični post.
  • Nutritivni faktor Vegetarijanska (posebno stroga, "veganska") prehrana.
  • Alkoholizam.
  • Starije dobi.
  • Castleov nedostatak / nedostatak unutarnjeg faktora (Imerslund-Gresbeckov sindrom).
  • Nasljedne anomalije Kongenitalni nedostatak unutarnjeg Castle faktora - maloljetnička perniciozna anemija.
  • Mutacija u genu CG1.
  • Nedostatak transkobalamina.
  • Opstetrički / ginekološki uzroci trudnoće.
  • Hormonska kontracepcija i nadomjesna hormonska terapija.

Mnogo. Potrebno je cjelovito procijeniti stanje, analize i energiju. Bavite se ciklusom folata. Pomno promatrajte homocistein i ukupnu funkcionalnu učinkovitost jetre.

Predavanje nutricionista Arkadija Bibikova

Budite prvi koji će komentirati

Ostavite komentar Otkaži odgovor

Ova stranica koristi Akismet za borbu protiv neželjene pošte. Saznajte kako se obrađuju vaši komentari.

Blaga, umjerena i teška anemija

Anemija je patološko stanje tijela koje karakterizira smanjenje razine hemoglobina u krvi. Ako je osobi dijagnosticirana anemija, tada joj treba liječenje. Ovisit će o težini poremećaja, kao i o uzroku koji je doveo do pada hemoglobina.

Ozbiljnost anemije prema razini hemoglobina

Anemija se razvija u pozadini drugih bolesti, djelujući kao patološki simptom mnogih poremećaja u tijelu. Štoviše, uvijek je popraćeno smanjenjem razine hemoglobina u krvi. Kao rezultat takvih promjena, organi i tkiva počinju patiti od nedostatka kisika. Gladovanje kisikom naziva se hipoksija..

Uobičajeno, kod odraslih muškaraca razina hemoglobina trebala bi varirati između 130-180 g / l. U žena je ta brojka 120-150 g / l..

Ako se ove vrijednosti počnu smanjivati, tada liječnici govore o anemiji koja može imati 3 stupnja ozbiljnosti:

Prva težina anemije karakterizira pad razine hemoglobina na 90-120 g / l. Ovo se stanje može ispraviti pravilnom prehranom, a hospitalizacija pacijenta nije potrebna.

Umjerena anemija se razvija kada razina hemoglobina padne na 70-90 g / l. u ovom slučaju više neće biti moguće riješiti se kršenja samo uz pomoć prehrane; potrebni su lijekovi. Ako se osoba osjeća zadovoljavajuće, tada nije hospitalizirana.

Treći stupanj ozbiljnosti anemije karakterizira smanjenje razine hemoglobina manje od 70 g / l. U tom se slučaju osoba smješta u bolnicu u kojoj se provodi složeno liječenje. Ovisno o uzroku koji je doveo do razvoja anemije, terapija može biti i konzervativna i kirurška.

Blaga anemija 1

Ako osoba razvije blagu anemiju stupnja 1, obično nema simptoma poremećaja. Stoga pacijent možda ni ne sumnja da ima patološke promjene koncentracije hemoglobina u krvi. To se može utvrditi pomoću laboratorijskih testova..

Simptomi koji se mogu javiti kod blage anemije:

Labava koncentracija pažnje.

Brza umor, osjećaj stalnog umora, unatoč pravilnom odmoru.

Blijeda koža i sluznice.

Ortostatska hipotenzija može biti znak anemije prvog stupnja. Istodobno, čovjekov tlak pada kad se promijeni položaj tijela (s naglim porastom iz kreveta), što se izražava u potamnjivanju očiju. Također je u ovo vrijeme moguće povećanje brzine otkucaja srca. Ovaj se simptom naziva ortostatska tahikardija..

Povremeno osobu može proganjati vrtoglavica. Nesvjestica za prvi stupanj anemije nije tipična.

Razlozi. Razloge za razvoj anemije može utvrditi samo liječnik. Da biste ih instalirali, morat ćete donirati krv. Najčešće ljudi imaju anemiju s nedostatkom željeza, kada nedostatak željeza dovodi do pada razine hemoglobina. Napokon, upravo je taj element u tragovima neophodan za normalnu proizvodnju Hb. Prema prosječnim podacima, anemija zbog nedostatka željeza pogađa do 50% djece u ranoj dobi, do 15% žena tijekom reproduktivnog razdoblja i do 2% odraslih muškaraca. Kao što analiza statistike pokazuje, svaka 3 stanovnika Zemlje ima latentni nedostatak željeza u tkivima. Potrebno je oko 80-90% svih vrsta anemija.

Rijetka je anemija s oštrim nedostatkom željeza. Prvo, osoba ima takozvani pre-latentni nedostatak željeza. Rezerve elemenata u tragovima iscrpljuju se samo u tkivima. Kako bolest napreduje, smanjuje se razina ne samo taloženog, već i transporta, kao i eritrocitne žlijezde. Ozbiljnost anemije s nedostatkom željeza može biti minimalna ili potpuno skrivena..

Liječenje. Liječenje blagog stupnja anemije zahtijeva korekciju prehrane, iako sve ovisi o razlozima koji su izazvali ovo kršenje. Međutim, pacijentovu prehranu morat će se slijediti u svakom slučaju. Pridržava se dok se razina hemoglobina u krvi ne normalizira. Obavezno uvrstite u jelovnik proizvode koji nisu bogati samo željezom, već i vitaminom B.

Te namirnice uključuju: crveno meso, ribu, jaja, orašaste plodove, špinat, repu, šipak. Dijeta mora uključivati ​​rajčicu, mrkvu, svježe začinsko bilje, mahunarke (grašak, leća i grah), zobene pahuljice, heljdu, kruh, med. Da bi se željezo tijelo bolje apsorbiralo, trebali biste obogatiti svoj jelovnik hranom koja je bogata vitaminom C. Povećava bioraspoloživost ovog elementa u tragovima, što mu omogućuje lakši prodor u krv. Uz to, limunska i jantarna kiselina poboljšavaju apsorpciju željeza. Jantarna kiselina je u dovoljnim količinama prisutna u kefiru, jogurtu, suncokretovom ulju, sjemenkama suncokreta, ječmu, borodinskom kruhu, zelenim ogrozdima, jabukama, trešnjama, grožđu.

Postoje i namirnice koje, naprotiv, usporavaju apsorpciju željeza. To su ona pića i jela u kojima je premašen sadržaj tanina, polifenola i oksalata. Stoga se preporučuje suzdržavanje od pijenja kave, čaja, sojinih proteina, punomasnog mlijeka, čokolade.

Ako se utvrdi anemija prvog stupnja, liječenje se ne smije odgađati. Inače, kršenje će napredovati i dovesti do ozbiljnih posljedica za tijelo. Nije dopušten samoizbor terapije.

Lijekovi uglavnom nisu potrebni za blagu anemiju. Propisani su samo kada korekcija snage ne uklanja postojeći problem. Liječnik može propisati lijekove u minimalnom razdoblju od 1,5 mjeseca i u minimalnim dozama. Ako se nakon navedenog vremena razina hemoglobina vrati u normalu, tada se doza prepolovi i liječenje se nastavlja još mjesec dana. Ova je mjera usmjerena na konsolidaciju rezultata. Uz pripravke čistog željeza, moguće je propisati multivitaminske komplekse, koji moraju sadržavati željezo i folnu kiselinu.

Pacijentima s blagom anemijom često se prepisuju lijekovi kao što su:

Ferro-folija koja sadrži ne samo željezni sulfat, već i askorbinsku kiselinu, folnu kiselinu i cijanokobalamin. S blagim stupnjem anemije, 1 kapsula se propisuje 3 puta dnevno. Uzimajte lijek nakon jela.

Ferroplex je predstavljen kompleksom askorbinske kiseline i željeznog sulfata. S blagim stupnjem anemije, 1 tableta je indicirana 3 puta dnevno..

Hemofer prolongatum se propisuje 1 tableta 1 put dnevno.

Nakon početka uzimanja dodataka željeza, znakovi anemije prestat će se već trećeg dana liječenja, ali to ne znači da je vrijeme za prekid terapije. Normalizacija razine hemoglobina u krvi dogodit će se najranije 6 tjedana od početka terapije.

Neophodno je da se kod rizičnih osoba provjeri razvoj anemije prve težine. Možda nemaju simptome anemije, ali njihov zdravstveni status ukazuje na veliku vjerojatnost razvoja anemije. Osobe u riziku uključuju:

Djeca mlađa od 3 godine. To se posebno odnosi na djecu prerano rođenu ili s niskom porođajnom težinom..

Djeca rođena kao rezultat višeplodne trudnoće.

Djeca rođena od žene koja je patila od anemije tijekom trudnoće.

Djeca i odrasli s dijagnosticiranom helminthiasisom i bolestima probavnog sustava.

Kako biste spriječili razvoj blage anemije, morate pratiti prehranu, a ako ste u opasnosti, redovito vadite krvne pretrage kako biste utvrdili razinu hemoglobina.

Umjerena anemija 2

Umjerenu anemiju karakterizira znatno izraženiji pad razine hemoglobina u krvi, što određuje težinu simptoma. Sada će biti nemoguće ne primijetiti anemiju.

Njegovi simptomi su:

Nesanica s povećanom dnevnom pospanošću.

Povećana otežano disanje. Ako je ranije nastao samo u pozadini fizičkih napora ili je bio potpuno odsutan, sada će se pojaviti otežano disanje čak i u mirovanju.

Pojava "muha" pred očima.

Oticanje kože. Ujutro je posebno primjetna natečenost ispod očiju, takozvane "vrećice".

Problemi sa zglobovima.

Blijeda koža i blijede sluznice. Koža postaje suha, sklona ljuštenju, na njoj nastaju pukotine.

Kosa prije vremena posijedi, više opada, postaje mutna. Isto se odnosi i na pločicu nokta. U bolesnika s anemijom nokti postaju blijedi, gube svoj prirodni sjaj.

Koža postaje pastozna u području nogu, lica i stopala.

Izopačenost okusa opaža se u mnogih bolesnika već u drugom stupnju anemije. U tom slučaju, osoba može doći u napast da jede glinu, pijesak, led, kredu, ugljen, sirovo tijesto, sirovo mljeveno meso ili žitarice. Najčešće se izopačenje okusa javlja kod djece, adolescenata i mladih žena. Povećavaju želju za kiselom, začinjenom i začinjenom hranom..

Moguće je izvrtanje mirisa. Osoba će početi voljeti udisati arome koje su odvratne kod zdravih ljudi (aceton, boja, lak itd.).

Pacijentova snaga mišića se smanjuje.

U 10% bolesnika opaža se kutni stomatitis, koji je u narodu poznat kao "napadaji".

Mogu postojati bolovi u jeziku, kao i osjećaj pucanja jezika iznutra.

Sklera oka može dobiti plavkastu ili duboko plavu boju. Nedostatak željeza izaziva poremećaje u proizvodnji kolagena u bjeloočnicama, što dovodi do njihovog stanjivanja. Posude oka počinju sjajiti kroz bjeloočnicu, što mu daje karakterističnu boju.

Osoba može osjetiti hitan nagon za pražnjenjem mjehura. Teško će mu biti zadržati mokraću u mokraćnom mjehuru kad se nasmije, kihne ili žestoko kašlje.

Osoba s anemijom stupnja 2 počinje češće patiti od akutnih respiratornih virusnih infekcija i drugih upalnih i zaraznih bolesti, budući da se smanjuje učinak leukocita, smanjuje imunitet.

Treba imati na umu da se simptomi navedeni u cijelosti promatraju u bolesnika ne samo s anemijom nedostatka željeza, već i koji pate od nedostatka drugih vitamina, minerala i hranjivih sastojaka..

Liječenje. Ovisno o tome što je točno uzrokovalo razvoj anemije, liječnik odabire režim liječenja. Osim prehrane, pacijentu će trebati i lijekovi..

Principi za izgradnju terapijske sheme su sljedeći:

Ako u ljudskom tijelu postoji latentno krvarenje, ono se mora uspostaviti i zaustaviti. Najčešće čirevi koji se nalaze na sluznici želuca i crijeva krvare. Terapija bolesti probavnog sustava u nadležnosti je gastroenterologa.

Pacijentu se odabiru pripravci koji sadrže željezo. To mogu biti lijekovi kao što su: Ferroplex, Sorbifer Durules, Tardiferon, Ferretab, Maltofer, Fenuls, Ferrum lect itd..

Da bi se normalizirali procesi koagulacije krvi u tijelu i nadoknađuje nedostatak vitamina, propisani su vitaminski kompleksi. Moguća injekcija vitamina B12 i vitamina B6.

Propisivanje oralne folne kiseline.

Ako uz pomoć navedenih lijekova nije moguće ukloniti napredovanje anemije, tada se pacijentu može propisati transfuzija krvi.

Kortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon, itd.) I antibiotici propisani su za razvoj upalnih procesa u tijelu.

Dijetalna hrana uključuje jedenje iste hrane kao i za anemiju prvog stupnja. Važno je uzeti u obzir da proizvodi životinjskog podrijetla zasićuju tijelo željezom u većoj mjeri od hrane biljnog podrijetla. Stoga bi naglasak trebao biti na govedini (meso i jetra), svinjetini (jetri), pilećoj jetri i jajima. Nužno je prehranu nadopunjavati sokovima: nara, rajčice, cikle i jabuke.

Pacijent na ambulantnom liječenju ne smije ograničavati tjelesnu aktivnost. Ako se osjeća zadovoljavajuće, tada bi pacijent trebao provoditi vrijeme na svježem zraku, održavati urednu dnevnu rutinu i izbjegavati stres. Sve medicinske preporuke moraju se besprijekorno poštivati. Inače, anemija stupnja 2 će napredovati.

Teška anemija 3. stupnja

Teška anemija 3. stupnja razvija se u pozadini izraženog pada razine hemoglobina u krvi.

To uzrokuje razvoj ozbiljnih simptoma, koji se očituju sljedećim patološkim promjenama:

Mišićna slabost se povećava, razvija se atrofija mišića, što je uzrokovano nedostatkom mioglobina i enzima za disanje tkiva.

Distrofične promjene na koži i njezinim dodacima i dalje napreduju.

Nokti dobivaju karakterističnu udubljenost u obliku žlice. Ovaj se simptom naziva koilonychia..

Zahvaćene su sluznice usta i jezika. Pacijentima se dijagnosticira glositis, parodontalna bolest i karijes. Simptom "lakiranog jezika" i atrofija papila koje se nalaze na njemu karakteristični su za teški tijek anemije.

S ozbiljnom anemijom razvijaju se atrofične promjene na sluznici probavnog sustava. Sluznica jednjaka postaje vrlo suha, što otežava gutanje hrane. Također, pacijentima se dijagnosticiraju atrofični enteritis i gastritis..

Uobičajeno je mokrenje u krevet, uz slabljenje sfinktera mokraćnog mjehura.

Pacijentova temperatura može porasti na subfebrilnu razinu i dugo će ostati na toj razini.

Rane i ozljede kože zacjeljuju se tijekom dužeg vremenskog razdoblja.

Liječenje. Pacijent s anemijom stupnja 3 hospitaliziran je. U bolnici bi trebao dobiti složenu terapiju. Samo prehrana i dodatak željeza u ovom slučaju neće biti dovoljni. Terapija se nadopunjuje kortikosteroidima, anaboličkim steroidima, androgenima, citostaticima. Često se pacijentima s anemijom stupnja 3 propisuju transfuzije krvi, intravenski lijekovi. U hitnim situacijama pacijent se upućuje na operaciju transplantacije koštane srži. Ponekad je potrebno uklanjanje slezene.

Liječenje anemije stupnja 3 bez liječničkog nadzora je nemoguće. Često tumori krvi i koštane srži dovode do razvoja ove teške patologije. Prije početka terapije liječnik mora u potpunosti pregledati pacijenta. Tijekom liječenja prati se njegovo stanje.

Mogući uzroci svih stupnjeva anemije

Mnogo je razloga koji mogu dovesti do razvoja anemije. Prije svega, to se tiče nedostatka minerala i vitamina, premda se ne smiju isključiti ni razne bolesti..

Anemija nedostatka željeza razvija se u pozadini kroničnog nedostatka ovog elementa. Sudjeluje u mnogim metaboličkim procesima, a također je neophodan za sintezu hemoglobina. Željezo iz tijela nastoji se izlučiti. Da ne bi došlo do nedostatka, odrasla osoba mora dnevno primati najmanje 20 mg ovog elementa u tragovima s prehrambenim proizvodima. Inače, povećava se vjerojatnost razvoja anemije..

Poticaj za njegovo očitovanje može biti:

Pogreške napajanja. Često se slična situacija događa među vegetarijancima ili među ljudima s niskim primanjima koji nisu u mogućnosti osigurati sebi cjeloviti jelovnik..

Bolesti probavnog sustava (kronični enteritis, enteropatija, resekcije crijeva i želuca itd.). To za sobom povlači probleme s apsorpcijom željeza..

Kronične bolesti: erozivni ezofagitis, čir i erozija želuca i dvanaesnika, hernija dijafragme, varikozne krte jednjaka, karcinom želuca ili crijeva, hemoroidi, plućna tuberkuloza, rak pluća.

Trudnoća i razdoblje dojenja, kada žensko tijelo unosi značajne količine željeza.

Intenzivni sportovi mogu izazvati nedostatak željeza, što je posljedica ubrzanog rasta mišićne mase.

Pubertet. U to vrijeme tijelo intenzivno raste, pa mu željezo opskrbljeno hranom možda neće biti dovoljno.

Unutarnje krvarenje. Najčešće kronični gubitak krvi, ne obilni, ali dugotrajni, dovodi do anemije s nedostatkom željeza. Pacijenti ih sami možda neće primijetiti. Na primjer, krvarenje iz maternice kod žena tijekom menstruacije. U muškaraca se anemija nedostatka željeza češće razvija s kroničnim krvarenjem iz probavnog trakta.

Nedostatak B12. Ovo je anemija koja se javlja u pozadini nedostatka vitamina B12 u tijelu..

Sljedeći čimbenici mogu dovesti do razvoja anemije s nedostatkom B12:

Nedostatak vitamina B12 u jelovniku.

Parazitske invazije, crijevne infekcije.

Bolesti hepatobilijarnog sustava, poput ciroze jetre.

Povećani unos vitamina B12 u tijelo.

Postoji i anemija s nedostatkom folata, koja se razvija nedovoljnim unosom folne kiseline. Norma ove tvari za odraslu osobu je 200-400 mcg dnevno. Folna kiselina je od velike važnosti za razvoj fetusa, kao i za normalan tijek trudnoće. Isti razlozi koji utječu na razvoj anemije s nedostatkom željeza dovesti će do anemije s nedostatkom folata..

Aplastična je druga vrsta anemije.

Razlozi njegovog nastanka su:

Izloženost zračenju na tijelu: ionizirajuće i X-zračenje.

Zarazne bolesti: gripa, citomegalovirus, herpes, zaušnjaci, HIV itd..

Uzimanje određenih lijekova: antibiotici, sulfonamidi, lijekovi iz skupine NSAID, lijekovi za snižavanje krvnog tlaka.

Hemolitički. To je anemija koju karakterizira uništavanje crvenih krvnih stanica.

Sljedeće mogu postati okidači koji dovode do razvoja hemolitičke anemije:

Opijenost tijela otrovnim spojevima.

Teške zarazne bolesti.

Liječenje određenim lijekovima.

Zasebna vrsta anemije je hemolitička anemija. Razvija se u pozadini gubitka krvi (akutnog ili kroničnog).

Razlozi koji su doveli do razvoja kršenja:

Trauma ili druga ozljeda koja uzrokuje krvarenje.

Ektopična trudnoća s puknutim epididimisom.

Tumori raka maligne prirode.

Miomi maternice popraćeni gubitkom krvi.

Međutim, nedostatak željeza je najčešći tip anemije. Često se javlja kod trudnica u pozadini toksikoze i obilnog povraćanja. Žene koje nose 2 ili više fetusa izložene su povećanom riziku. Bolesti trudnice, poput pijelonefritisa i hepatitisa, također mogu dovesti do razvoja anemije..

Metode liječenja

Posljedice neliječene anemije

Posljedice neliječene anemije mogu biti vrlo raznolike, u rasponu od blage, jedva primjetne hipoksije organa i tkiva do smrti. To uvelike ovisi o tome što je točno uzrokovalo pad hemoglobina u krvi, kao i o težini bolesti..

S anemijom prve težine mogući su sljedeći zdravstveni problemi:

Povećavanje opterećenja srca i krvnih žila.

Početak krvarenja iz nosa, što je češće u djetinjstvu.

Pad imuniteta, što se može izraziti povećanom učestalošću akutnih respiratornih virusnih infekcija kod odraslih i djece.

Pogoršanje mentalnih sposobnosti.

Za fetus anemija majke nosi rizik od intrauterinog zastoja u rastu. Dijete se može roditi rano.

Žena koja pati od blage anemije može imati slabljenje trudova. Tijekom trudnoće može je progoniti toksikoza. Također povećava vjerojatnost krvarenja..

Neliječena umjerena anemija može dovesti do sljedećih komplikacija:

Distrofija miokarda. Simptomatski se to očituje kratkim dahom, tahikardijom, aritmijom, širenjem granica srca ulijevo, gluhoćom srčanih zvukova, sistoličkim šumovima.

Dugotrajna i teška anemija može dovesti do ozbiljnog zatajenja cirkulacije i zatajenja srca.

Cerebralna hipoksija dovodi do depresije. Kvaliteta života pacijenta značajno je smanjena, noću ne spava dovoljno, danju se osjeća umorno.

Treći stupanj anemije strahovit je poremećaj u tijelu, koji može dovesti do strašnih posljedica:

Akutno zatajenje bubrega.

Krvarenje koje je teško zaustaviti.

S trećim stupnjem anemije povećava se vjerojatnost smrti. Svi organi pate od hipoksije, njihov rad je oslabljen. Uz to, oslabljeni imunološki sustav postaje nesposoban za borbu protiv infekcija. Svi oni imaju dugotrajan i dugotrajan kurs. Stoga treba hitno pružiti pomoć pacijentu..

Teška anemija u trudnica prijeti preranim porođajem, gestozom, odbacivanjem posteljice, krvarenjem i drugim komplikacijama tijekom porođaja.

Najčešće se anemija dobro liječi, ali trebate pravodobno potražiti liječničku pomoć. Ako se to ne učini, kršenje će napredovati. U djetinjstvu je anemija opasna zbog kašnjenja u mentalnom i tjelesnom razvoju..

Da biste pravovremeno otkrili postojeći problem, trebali biste redovito davati krv kako biste odredili razinu hemoglobina, ne odbijte dispanzersko promatranje. Ako je osoba u riziku od razvoja anemije, tada joj liječnik može propisati preventivni unos pripravaka željeza.

Obrazovanje: 2013. diplomirao je na Kurskom državnom medicinskom sveučilištu i dobio diplomu "Opća medicina". Nakon 2 godine, završio je specijalizaciju iz specijalnosti "Onkologija". U 2016. godini završio je poslijediplomski studij u Nacionalnom medicinsko-kirurškom centru imena N.I.Pirogova.

Anemija

Opće informacije

Anemija - koja je to bolest?

Anemija s nedostatkom željeza (anemija) obično se smatra prije simptomom druge bolesti ili stanjem koje se javlja kada u tijelu nema dovoljne koncentracije željeza.

Uzroci i čimbenici koji pridonose razvoju anemičnog sindroma:

  • Bolest se razvija u male djece i odraslih koji slijede strogu prehranu ako iz hrane ne dobivaju potrebnu količinu željeza.
  • U pozadini poremećaja u probavnom sustavu. Poznato je da se apsorpcija elemenata u tragovima događa u tankom crijevu (gornji dijelovi) i u želucu. Štoviše, nakon uklanjanja dijela želuca oslabljena je sposobnost probavnog sustava da apsorbira.
  • Anemični sindrom može se razviti zbog velikog gubitka krvi. To je glavni uzrok stanja nedostatka željeza. Često se sindrom javlja kod žena zbog velikog gubitka krvi tijekom obilnih menstruacija i kod onih koji pate od čira na probavnom traktu, raka želuca, hemoroida, novotvorina u debelom crijevu.
  • Smanjenje životnog vijeka crvenih krvnih zrnaca u krvi ili njihovo brzo uništavanje. Život eritrocita obično je 4 mjeseca. U nekim je slučajevima patologija slezene uzrok hemolize. Razvija se hemolitička ili srpasta anemija. Uz ovu bolest, tijelo proizvodi abnormalni hemoglobin..

Ako sumnjate na anemiju, važno je odmah potražiti pomoć od stručnjaka. Liječnik će vam pomoći identificirati uzroke i načine liječenja bolesti. Sindrom dovodi do smanjenja imuniteta, do pada snage i ograničenja radne sposobnosti. Također, anemija može postati važan signal o razvoju drugih patologija i ozbiljnih problema u radu pojedinih organa i njihovih sustava..

Dijagnoza se postavlja testom krvi, a liječenje se, u pravilu, sastoji u obnavljanju količine željeza uz pomoć curenja. lijekovi. Lijekovi se uzimaju na usta ili daju injekcijom.

Spol, dobPrag Nb (G / L)Prag Nb (G /%)
Djeca od 3 mjeseca do 5 godina11011,0
Djeca od 5 do 12 godina11511.5
Djeca od 12 do 15 godina12012,0
Muškarci od 15 godina130 - 160 (prikaz, stručni)13,0 - 16,0
Žene od 15 godina120 - 140 (prikaz, stručni)12,0 - 14,0
Trudna žena11011,0

Patogeneza, faze razvoja

Postoje 3 glavna mehanizma za razvoj anemije:

  • Zbog kršenja procesa stvaranja eritrocita i stvaranja hemoglobina. Ova vrsta mehanizma može se pratiti u slučaju nedovoljnog unosa željeza, folne kiseline i vitamina B12, kod bolesti koštane srži. Ponekad stanje deficijencije može nastati uslijed uzimanja prevelikih doza vitamina C. Pri uzimanju viška doza askorbinske kiseline vitamin B12 je blokiran i poremećeni su procesi hematopoeze.
  • Akutni gubitak crvenih krvnih zrnaca. Obično - to su posljedice akutnog krvarenja, operacija i ozljeda. Uz kronično krvarenje u malim količinama, uzrok anemije nije samo gubitak crvenih krvnih stanica, već i nedostatak željeza u pozadini kroničnog gubitka krvi.
  • Anemični sindrom - posljedice ubrzanog uništavanja crvenih krvnih stanica. Normalnim funkcioniranjem koštane srži i ostalih krvotvornih organa, eritrociti žive oko 4 mjeseca, a zatim se uništavaju. S hemolitičkom anemijom, hemoglobinopatijom i tako dalje, brzina uništavanja crvenih krvnih zrnaca veća je od njihove proizvodnje. Ponekad se proces odvija pod utjecajem vanjskih podražaja, kemikalija (ocat).

Klasifikacija, vrste anemije

Razmotrite različite vrste kod odraslih. Anemija je simptom, a ne zasebna bolest, a može se javiti kod brojnih bolesti. Oni su u pravilu povezani s primarnom lezijom krvotvornog sustava ili ne ovise o njoj. Nemoguće je napraviti jasnu nozološku klasifikaciju anemija. Za to se koristi načelo praktične svrsishodnosti. Kao rezultat toga, bolest je podijeljena prema jedinstvenom kriteriju klasifikacije - prema pokazatelju boje.

Pad razine hemoglobina u krvi najčešće se opaža uz istodobno smanjenje broja i kvalitete eritrocita. Bilo koja vrsta anemije sigurno će dovesti do smanjenja učinkovitosti respiratorne funkcije krvi, pojave kisikovog gladovanja tkiva. To se obično vidi po bljedilo kože, slabosti, velikom umoru, glavoboljama, vrtoglavici, otežanoj disanju, ubrzanom otkucaju srca itd..

Glavne vrste anemije

Liječnik propisuje rutinski pregled razmaza krvi; tijekom analize morfolog je dužan naznačiti odstupanja u veličini crvenih krvnih stanica. Smanjenje može biti i u manjoj (mikrocitna anemija) i u većoj (makrocitna). Međutim, ako se potrebna procjena izvede bez posebnih mikrometara, onda je vrlo subjektivna..

Anemije koje se mogu razviti u bubrežnim bolestima, hipoplastičnim, AChD i akutnim posthemoragijskim se nazivaju normocitnim. Makrocitne anemije su normo- i hiperkromne, a mikrocitne anemije su hipokromne.

Puno je informativniji automatski test krvi, u kojem se promatra jasna standardizacija važnih pokazatelja. Uzmite u obzir prosječni korpuskularni volumen (RMS), koji se može mjeriti u femtolitrima (fl, fl). Normalna RMS vrijednost je 80-90 fl i naziva se normocitoza. Ako se pokazatelj poveća na 95 ili više, tada se bilježi razvoj makrocitoze. S padom manjim od 80 fl dijagnosticira se mikrocitoza. Automatska metoda ima i svoje nedostatke: prilično skupa i osjetljiva oprema koja treba odgovarajuće održavanje..

Prilikom zamjene indikatora boje RMS-om ne krši se uobičajena klasifikacija anemija indikatorom boje. Anemije su podijeljene u skupine prema različitim karakteristikama. Klasifikacija se obično temelji na praktičnosti i praktičnoj važnosti za dijagnozu..

Po indikatoru boje

Klasifikacija anemije prema boji

Pokazatelj boje prikazat će stupanj zasićenja eritrocita hemoglobinom. U zdrave osobe CPU varira između 0,86 i 1,1. Ovisno o tome, razlikuju se takve anemije:

  • Hipokromna anemija, ako je CP manji od 0,86 (u nekim klasifikacijama ispod 0,8). Ovi testovi dijagnosticiraju talasemiju ili anemiju s nedostatkom željeza..
  • S normokromnom anemijom, krvožilni sustav kreće se od 0,86 do 1,1. U ovom slučaju pacijent ima posthemoragičnu anemiju, hemolitičke anemije, aplastične anemije, neoplastične bolesti koštane srži, dodatne tumore koštane srži, anemiju uslijed smanjenja brzine stvaranja i količine eritropoetina.
  • Hiperkromna anemija - s CP većim od 1,1. Takvi su pokazatelji tipični za anemiju s nedostatkom folata, kao i anemiju s nedostatkom vitamina B12, za mijelodisplastični sindrom.

Klasifikacija anemija prema težini

Provodi se ovisno o ozbiljnosti smanjenja razine hemoglobina u krvi. Klasifikacija ozbiljnosti uključuje:

  • blago (kada je razina hemoglobina ispod normalne, ali ostaje na više od 90 grama po litri);
  • umjerena ozbiljnost (kada je hemoglobin 70-90 g / l);
  • ozbiljna (kada razina hemoglobina ostane manja od 70 grama po litri).

Podjela stupnja anemije na razinu hemoglobina prilično je česta. Najčešće se dijagnozom potvrđuje hemoglobinom, a zatim se provodi detaljnija dijagnoza.

Što je anemija stupnja 1?

Karakterizira ga blagi pad količine hemoglobina u krvi. Obično se pojavljuju sljedeći simptomi:

  • umor;
  • apatija;
  • opća malaksalost;
  • često se razvija u trudnica.

Kao što je gore spomenuto, anemija stupnja 1 bilježi se ako je razina elemenata u tragovima u krvi ispod normalne, ali iznad 90 g po litri..

Također, prvi stupanj bolesti često pogađa malu djecu rođenu s više trudnoća ili prerano rođenu djecu. U starije djece to su parazitske bolesti ili prehrambene pogreške. Blagu anemiju je lakše liječiti. Obično se preporučuje pridržavanje dijete i obilno jesti. S blagim stupnjem anemije, u prehranu je potrebno uključiti razne elemente u tragovima i vitamine, prvenstveno željezo i vitamin B12.

Umjerena anemija

Anemija stupnja 2 ili umjerene težine javlja se ne samo kada razina hemoglobina padne na 70 g / l. Postoje vrtoglavica i glavobolja, otežano disanje, ubrzani rad srca, otežano disanje. Djeca se često razbole, imaju blijede usne i kožu. Pri 2 stupnja anemije može doći do gladovanja fetusa kisikom, a kontraktilnost miokarda se smanjuje. Liječenje lijekovima + dijeta, trebali biste ostati više i hodati na svježem zraku.

Anemija 3. stupnja ili teška anemija

U ovoj je fazi akutna anemija opasna po život. U 3. stupnju uočavaju se lomljivi nokti i kosa, akutno smanjenje obrambenih sposobnosti tijela, utrnulost udova, problemi sa srcem i krvnim žilama. Dijete počinje često oboljeti.

Posljedice takvog simptoma u trudnica bit će posebno teške. To može negativno utjecati na fetus, majka će razviti degenerativne promjene u maternici i posteljici. Anemija stupnja 3 liječi se u bolnici, transfuzijom crvenih krvnih stanica i drugim vrstama liječenja lijekovima.

Razvrstavanje prema sposobnosti regeneracije koštane srži

Glavnim znakom takve podjele smatra se broj mladih eritrocita (retikulocita) u perifernoj krvnoj slici. Pokazatelj se obično kreće od 0,5 do 2%.

  • Aregenerativna anemija (npr. Aplastična anemija) - nema retikulocita.
  • Hiporegenerativna (anemija s nedostatkom vitamina B12 ili anemija s nedostatkom željeza) - retikulociti ispod 0,5%.
  • Regenerativni ili normoregenerativni (posthemoragični) - retikulociti 0,5 - 2%.
  • Hiperregenerativne (hemolitičke anemije) - broj retikulocita veći je od 2%.

Patogenetska klasifikacija

Ova se klasifikacija temelji na različitim mehanizmima razvoja anemije kao patološkog procesa.

  • Pridruženi nedostatku Fe - Anemije zbog nedostatka željeza.
  • Hemolitičke anemije - povezane s povećanim uništavanjem crvenih krvnih stanica.
  • Njegova hemolitička anemija - u slučaju oštećenja stvaranja krvi u crvenoj koštanoj srži.
  • Posthemoragična anemija - s akutnim ili kroničnim gubitkom krvi.
  • B12 i anemije zbog nedostatka folata.

Po etiologiji

Anemije koje proizlaze iz kronične upale

  • Hortonova bolest;
  • nodoza poliarteritis;
  • sistemski eritemski lupus.

Megaloblastične anemije: hemolitički miokarditis i perniciozna anemija.

Hipokromna anemija

Hipokromija - što je to?

Hipokromija je uobičajeni naziv za razne oblike anemije, kod kojih je indeks boje krvi, zbog nedostatka hemoglobina, manji od 0,8. Nije uključeno u popis nozoloških jedinica. U testu krvi prosječni hemoglobin u ovom stanju je manji od 30 pikograma, a prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu manja od 330 g po litri. Ne mijenja se samo boja, već i promjer (makro- ili mikrocitoza) i oblik. Najčešće, kod ove vrste patologije crvene krvi, krvne stanice imaju oblik prstenova s ​​blijedocrvenim srednjim i tamnocrvenim rubovima (bez boje).

Patološki oblici eritrocita mogu nastati zbog:

  • Anemija nedostatka željeza s gubitkom krvi (hemoragična), oštećenom apsorpcijom željeza, pobačajem itd..
  • Kronično trovanje olovom.
  • Talasemije - kršenja normalne sinteze polipeptidnih lanaca u strukturi hemoglobina.
  • Kršenja sinteze i upotrebe porfirina.
  • Hipovitaminoza B6.
  • U slučaju metaboličkih poremećaja, kronični upalni procesi neinfektivne i zarazne geneze.

Diseritropoetska anemija cijela je skupina prilično rijetkih bolesti krvi koje nastaju uslijed kršenja procesa eritropoeze. Istodobno, većina mladih eritrocita umire odmah nakon stvaranja u koštanoj srži, a broj normocita je značajno smanjen. Ova vrsta poremećaja sugerira kvalitativnu, kvantitativnu, kinetičku ili kombiniranu prirodu poremećaja eritropoeze..

Treba spomenuti ovu vrstu bolesti - hiperkromnu makrocitnu anemiju ili anemiju. U kojem se također opaža smanjenje broja eritrocita i razine hemoglobina u jednom volumenu krvi. U pravilu, kod ove vrste kršenja, srce i krvne žile paralelno otkazuju..

Posthemoragična anemija

Prema ICD-10 kodu - D62 akutna posthemoragična anemija. Ovaj se simptom javlja nakon gubitka krvi. Podijeljeno na akutnu posthemoragičnu anemiju i kroničnu posthemoragičnu anemiju. Akutna anemija razvija se nakon akutnog i jakog krvarenja, kronična anemija nastaje nakon duljeg blagog krvarenja.

Tijekom brzog gubitka krvi, volumen cirkulirajuće krvi značajno se smanjuje. Kao odgovor na takav događaj dolazi do kompenzacijske reakcije koja se sastoji u pobuđivanju simpatičkog dijela živčanog sustava i refleksnom vazospazmu. Puls se ubrzava i slabi. Posude kože i mišića sužene su što je više moguće, krv dolazi do žila mozga, koronarnih žila, što održava opskrbu krvlju vitalnim organima. Progresijom procesa počinje se razvijati posthemoragični šok..

Karakteristični klinički simptom posthemoragične anemije je akutna vaskularna insuficijencija zbog hipovolemije (pražnjenje krvožilnog korita). Izvana se to očituje ortostatskim kolapsom, otežanim disanjem, lupanjem srca. U prvim minutama gubitka krvi razina hemoglobina može biti čak i visoka, ali nakon što tkivna tekućina uđe u vaskularni sloj, ovaj se pokazatelj smanjuje, čak i ako je krvarenje već prestalo. Pokazatelj boje ostaje normalan, istodobno dolazi do gubitka eritrocita i željeza, normokromne anemije. Drugog dana povećava se broj retikulocita, dostižući maksimalne vrijednosti 4-7. Dana (hiperregenerativna anemija).

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih znakova i laboratorijskih parametara, povećanja razine zaostalog dušika, ako je došlo do krvarenja u gornjem gastrointestinalnom traktu. Najvažnije kod takve normokromne anemije je eliminirati sam gubitak krvi, nadoknaditi eliminirani volumen krvi masom eritrocita i heparinom (do 60% izgubljene krvi), krvnim nadomjescima (5% otopina albumina, Ringerova otopina, Reopolyglucin).

Pri postavljanju dijagnoze posthemoragične anemije potrebno je uzeti u obzir podatke o akutnom gubitku krvi koji se dogodio u prisutnosti vanjskog krvarenja. Nakon masovne interne dijagnoze temelji se na kliničkim znakovima i, bezuspješno, na laboratorijskim testovima (Weber, Gregersen). Osnova za dijagnozu također će poslužiti kao povećanje razine zaostalog dušika tijekom krvarenja iz gornjeg probavnog trakta..

Nakon prolaska krize i akutnog razdoblja, pacijentu se prepisuju pripravci željeza, vitamini skupina B, E i C. Takva se terapija provodi u roku od 6 mjeseci. S gubitkom većim od 50% volumena cirkulirajuće krvi, prognoza je loša.

Anemija s nedostatkom folata

Stanje se može razviti kao rezultat smanjenja unosa folne kiseline u tijelo ili kršenja procesa njegove apsorpcije u probavnom traktu. Liječenje se sastoji u dodatnom unosu tvari koja nedostaje.

Za razliku od patologije povezane s nedostatkom B12, anemija s nedostatkom folata dijagnosticira se mnogo rjeđe..

Funkcija folne kiseline u tijelu

Jedan od glavnih uzroka anemije s nedostatkom folne kiseline je nedovoljni sadržaj folne kiseline u prehrani. Treba imati na umu da u svakodnevni jelovnik trebate uključiti više zelenila i jetre. Također, na zdravlje značajno utječu alkoholna opijenost, trudnoća, maligne novotvorine, neki dermatitis, hemoliza.

Ova vrsta bolesti javlja se kada dođe do malapsorpcije (na primjer, kod celijakije), pod utjecajem lijekova, metotreksata, triamterena, antikonvulziva, barbiturata, metformina itd. Tijelu treba znatno povećana folna kiselina nakon hemodijalize i bolesti jetre.

Također, na zdravlje utječe i nedostatak cijanokobalamina i njegovog koenzima - metilkobalamina. U takvim uvjetima nema transformacije folne kiseline u oblik koenzima. Kao rezultat, poremećen je proces normalne diobe stanica, stanice krvotvornog tkiva, koje su se prethodno aktivno razmnožavale, počinju patiti. Inhibirani su procesi sazrijevanja i razmnožavanja eritrocita, smanjen im je životni vijek. Promjene se također odnose na leukocite, javljaju se leukopenija i trombocitopenija.

Dalje, kao rezultat nepravilne mitoze, pojavljuju se gigantske epitelne stanice probavnog kanala i razvijaju se upalni procesi u sluznici, stomatitis, gastritis, ezofagitis i enteritis. Primarno kršenje sekrecije i proces apsorpcije unutarnjeg čimbenika još se više pogoršavaju, povećava se nedostatak vitamina. Nastaje začarani krug.

Zbog nastalog nedostatka cijanokobalamina, u tijelu se počinju nakupljati metabolički proizvodi koji su toksični za živčane stanice. U to vrijeme masne kiseline s iskrivljenom strukturom počinju se sintetizirati u vlaknima. Postoji glatka promjena u kvaliteti stanica kralježnične moždine i zahvaćeni su periferni i kranijalni živčani pleksusi, razvijaju se neurološki simptomi.

S ovom vrstom anemije, u pravilu su simptomi pacijenta standardni: visok umor, lupanje srca, blijedi nokti i usne, svijetlocrveni jezik. U početnim fazama gotovo je nemoguće pratiti znakove oštećenja NA i gastrointestinalnog trakta. Pregled otkriva hiperkromnu makrocitnu anemiju, leukopeniju, trombocitopeniju. A liječenje vitaminom B12 ne poboljšava laboratorijske parametre. Dijagnoza se može potvrditi određivanjem razine serumske folne kiseline i u eritrocitima. Sadržaj mu se obično kreće od 100 do 450 ng / l. S anemijom nedostatka folata, koncentracija folne kiseline u eritrocitima je značajno smanjena.

Ako se provodi analiza periferne krvne slike, tada se bilježi hiperkromna (makrocitna) anemija s općim smanjenjem razine hemoglobina i eritrocita. Neizravni bilirubin se rijetko mijenja.

Kao profilaksu i za liječenje anemije s nedostatkom folata, folnu kiselinu treba propisati u dozi od 1 mg / dan, oralno. Ako je potrebno, liječnik može povećati dozu. Poboljšanja bi trebala doći u roku od 3-4 dana, uključujući i neurološke simptome koji bi također trebali proći. Inače, moramo razgovarati o nedostatku vitamina B12, a ne folne kiseline.

Nužno je provoditi prevenciju nedostatka folne kiseline u trudnica i pacijenata koji uzimaju određene skupine leka. lijekovi. Za prevenciju se propisuje 5 mg tvari dnevno..

Anemija nedostatka B12

Odnosi se na vrstu anemije s nedostatkom vitamina (megaloblastične) koje se javljaju kada nema dovoljno unosa vitamina B12 (cijanokobalamin). Kao rezultat anemije s nedostatkom B12 utječu na hematopoetsku funkciju, živčani i probavni sustav. Za razliku od anemije s nedostatkom folata B12, ona se razvija u starijoj ili senilnoj dobi, najčešće u muškoj polovici. Bolest se pojavljuje postupno.

Osoba koja pati od anemije s nedostatkom B12 osjetit će opće simptome: slabost, smanjene performanse, otežano disanje, vrtoglavica, osjećaj peckanja iza prsne kosti, bol u nogama i jeziku, parestezija, nesigurnost u hodu. Takvi će se simptomi kombinirati s ikteričnom bojom kože, glositisom, blagim povećanjem jetre i slezene, niskim sistoličkim šumom i gluhoćom srčanih zvukova. Često je pogođen i živčani sustav, razvija se kombinirana skleroza ili miječasta uspinjača, oslabljena osjetljivost, polineuritis, atrofija mišića, paraliza donjih ekstremiteta.

Krvna slika za anemiju s nedostatkom B12

Anemija se razvija zbog nedostatka vitamina B12, zbog neravnoteže u prehrani, gladi, alkoholizma i nedostatka apetita. Također, sindrom se može opaziti u pozadini malapsorpcije, celijakije, promjena na crijevnoj sluznici, sprue, crijevnom limfomu, Crohnovoj bolesti, regionalnom ileitisu, zbog duže upotrebe antikonvulziva.

Vjerojatnost razvoja anemije s nedostatkom B12 bit će veća tijekom trudnoće, hemolitičke anemije, psorijaze, eksfoliativnog dermatitisa. Uz alkohol, lijekove antagoniste folata, kongenitalne metaboličke poremećaje i atrofični gastritis, ova bolest se također može primijetiti.

U pravilu se anemija s nedostatkom B12 može dijagnosticirati bez ikakvih problema. To može učiniti hematolog, neurolog, nefrolog ili gastroenterolog na temelju rezultata općeg i biokemijskog testa krvi, prisutnosti metilmalonske kiseline. Također se izvodi ultrazvuk trbušne šupljine i studija apsorpcije vitamina B12 pomoću radioizotopa. Aspiraciona biopsija koštane srži može se izvesti ako je naznačeno.

Liječenje se provodi vitaminom B12 intramuskularno. Doza održavanja koristi se 1-1,5 mjeseci. Ako je razina hemoglobina pala manje od 60 g po litri, u slučaju hemodinamičkih poremećaja i prijetnje anemičnom komom, izvode se transfuzije eritrocita.

Kao profilaksa za bolesti praćene oštećenom apsorpcijom vitamina B12, kao i nakon operacija, potrebno je primijeniti preventivne i terapijske tečajeve vitaminske terapije pod kontrolom sadržaja vitamina B12 u mokraći i krvi.

Hemolitička anemija

Što je to najjednostavnije? Ovo je proces ubrzanog uništavanja crvenih krvnih stanica, popraćen značajnim porastom razine izravnog bilirubina u krvi. Bolest je rijetka..

Ubrzano uništavanje eritrocita, praćeno s jedne strane anemijom i povećanim stvaranjem produkata razgradnje eritrocita, a s druge strane, reaktivno pojačanom eritropoezom, može se smatrati uobičajenim simptomom..

Autoimuna hemolitička anemija obično je uzrokovana genetskim nedostacima u membranama eritrocita koji uzrokuju povećano uništavanje. Autoimune bolesti i hemoliza eritrocita kod stečene anemije javljaju se pod utjecajem unutarnjih čimbenika ili bilo kojih čimbenika okoliša.

Na razvoj imunoloških hemolitičkih anemija utječu reakcije nakon transfuzije, cijepljenje i upotreba određenih lijekova (sulfonamidi, analgetici, antimalarijski lijekovi, derivati ​​nitrofurana). Također, takav se simptom može manifestirati u hemoblastozi, autoimunim patologijama (NUC, SLE), zaraznim bolestima (mononukleoza, virusna upala pluća, sifilis, toksoplazmoza).

Hemolitičke anemije možemo podijeliti u dvije široke skupine bolesti: stečene i urođene.

Oblici nasljednih bolesti:

  • Eritrocitne membranopatije, poput Minkowski-Shoffardove anemije ili Minkowski-Shoffardove bolesti (mikrosferocitoza), akantocitoza, ovalocitoza, uzrokovane abnormalnostima u strukturi eritrocitnih membrana. Imajte na umu da je sferocitoza najčešći tip među patologijama (mikrosferocitoza).
  • Enzimopenije uzrokovane nedostatkom određenih enzima (piruvat kinaza, glukoza-6-fosfat dehidrogenaza).
  • Hemoglobinopatije zbog kvalitativnih poremećaja u strukturi hemoglobina ili promjena u omjeru njegovih normalnih oblika.

Stečene hemolitičke anemije dijelimo na:

  • Stečene membranopatije (sporoćelijska anemija, bolest Markiafava-Micheli).
  • Izo- i autoimune uzrokovane protutijelima.
  • Otrovno, proizlazi iz izlaganja otrovima, toksinima ili drugim kemikalijama. agenti.
  • Anemije povezane s mehaničkim oštećenjima u strukturi eritrocita.

Povećanje koncentracije zaostalih tragova nakon razgradnje eritrocita u tijelu izvana će se manifestirati kao žutica boje limuna. Također će se primijetiti porast koncentracije neizravnog bilirubina i željeza u krvi. Primjećuju se urobilinurija i pleokromija izmeta i žuči. S intravaskularnom hemolizom dodatno se razvijaju hiperhemoglobinemija, hemoglobinurija i hemosiderinurija. Porast eritropoeze naznačen je retikulocitozom i polikromatofilijom u perifernoj krvi ili eritronormoblastozom koštane srži.

Ako pacijent nema mikrosferocitnu anemiju zbog nasljedne sferocitoze ili eliptocitoze, tada je potrebno, prije svega, provesti adekvatnu terapiju bolesti koja je uzrokovala hemolitičku anemiju.

Obično se koristi za liječenje:

  • lijekovi (na primjer, Desferal);
  • splenektomija;
  • transfuzija eritrocita tijekom krize;
  • HSC za autoimune bolesti u srednjim dozama.

Aplastična anemija

Aplastična anemija je bolest koja se klasificira kao mijelodisplazija. Kod takve bolesti dolazi do oštre inhibicije ili prestanka rasta i sazrijevanja stanica u koštanoj srži, također nazvane panmijeloftiza..

Tipični simptomi bolesti su: leukopenija, anemija, limfopenija i trombocitopenija. Sam pojam prvi se put pojavio početkom 20. stoljeća. Takva bolest ima prilično težak tijek i bez liječenja (uključujući lijek Atgam) ima nepovoljnu prognozu.

Vrlo dugo se ova bolest smatrala sindromom koji objedinjuje različita patološka stanja u koštanoj srži. Trenutno se pojam "aplastična anemija" ističe kao neovisna nozološka jedinica. Treba ga jasno razlikovati od sindroma hipoplazije u hematopoetskom sustavu..

Aplastična anemija može biti uzrokovana raznim razlozima:

  • kemijska sredstva, benzen, soli teških metala i tako dalje;
  • Ionizirana radiacija;
  • uzimanje određenih lijekova, citostatika, NSAIL, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
  • virusi;
  • prisutnost drugih autoimunih bolesti.

Postoji i oblik aplastične anemije koji se nasljeđuje - Fanconijeva anemija. Liječenje bolesti sastoji se od uzimanja imunosupresiva i provođenja transplantacije koštane srži.

Anemija srpastih stanica

S anemijom srpastih stanica dolazi do kršenja strukture bjelančevine hemoglobina, ona dobiva atipičnu kristalnu strukturu, u obliku srpa. Ovaj oblik naziva se S-hemoglobin. Bolest je povezana s mutacijom gena HBB, zbog čega se abnormalni tip S-hemoglobina počinje sintetizirati u koštanoj srži; valin je na šestom mjestu u B-lancu umjesto glutaminske kiseline. Dolazi do polimerizacije S-hemoglobina, stvaraju se duge niti, eritrociti poprimaju oblik srpa.

Tip nasljeđivanja anemije srpastih stanica je autosomno recesivan s nepotpunom dominacijom. U heterozigotnim nosačima, eritrociti sadrže približno jednake količine hemoglobina A i S. Sami nosači ne obolijevaju, a eritrociti u obliku srpa mogu se slučajno otkriti tijekom laboratorijskog pregleda. Simptomi se možda uopće neće pojaviti. Ponekad se takvi ljudi počnu osjećati loše s hipoksijom ili ozbiljnom dehidracijom..

Homozigoti u krvi imaju samo hemoglobin S, bolest je prilično teška. U takvih bolesnika visoka razina stupnja uništenih crvenih krvnih stanica u slezeni, značajno kraći životni vijek, često znakovi kroničnog nedostatka kisika.

Ova vrsta anemije prilično je česta u regijama u kojima je učestalost malarije velika. Takvi bolesnici imaju veću otpornost na različite sojeve plazmodijumske malarije. Stoga se takvi štetni aleli često očituju u Afrikanaca..

Simptomi se uvelike razlikuju i mogu se vidjeti kod djece od 3 mjeseca starosti. Anemija može dovesti do gubitka svijesti, manje izdržljivosti i žutice. U dojenčadi postoji mršavost, slabost, zakrivljenost udova, produljenje trupa, promjene u strukturi lubanje i zuba. Također, bolesna djeca imaju povećanu tendenciju razvoja sepse. U adolescenata se uočava zastoj u razvoju od 2-3 godine. Žene su općenito sposobne za začeće i rađanje djeteta..

Megaloblastična anemija

Megaloblastična anemija (Addison-Birmerova bolest, nedostatak B12, pogubna) bolest je uzrokovana nedostatkom folne kiseline ili vitamina B12. To se događa zbog nedostatka tvari u hrani ili kod bolesti probavnog trakta. Također, megaloblastična anemija može se javiti s urođenim poremećajima procesa sinteze DNA, stečenim patologijama i uslijed uzimanja određenih lijekova (antimetaboliti, antikonvulzivi).

Uz stalni nedostatak folne kiseline i B12, razvija se kronična anemija, eritrociti mijenjaju svoj oblik i veličinu. Lakši stadiji su ponekad asimptomatski, tada se počinju pojavljivati ​​vanjski znakovi. Ovo se stanje nedostatka često naziva pernicioznom anemijom. Bolest je dobila status anemije kroničnih bolesti, jer se očituje u bolesnika nakon 60. godine života i u bolesnika s hepatitisom, s enteritisom i rakom crijeva. Više o ovoj vrsti anemije opisano je gore..

Perniciozna anemija

Razvija se kao rezultat endogene B12-avitaminoze uzrokovane atrofijom žlijezda fundusa želuca, koje bi normalno trebale proizvoditi gastromukoprotein. Kao rezultat, poremećeni su procesi apsorpcije vitamina B12 i javlja se maligna anemija "pogubnog" tipa. Najčešće se ova dijagnoza postavlja u dobi od 50 godina..

Bolest prate poremećaji živčanog, kardiovaskularnog, krvotvornog i probavnog sustava. Pacijenti se obično žale na otežano disanje, opću slabost, oticanje nogu, bol u srcu, "jezu" u stopalima i rukama, peckuću bol u jeziku i nesigurnost u hodu. Prema laboratorijskim parametrima, opažaju se anemija hiperkromnog tipa, leukopenija, trombocitopenija.

Sideroblastična anemija

Sideroblastična anemija naziva se još i sideroachrestic anemija (CAA), vatrostalna, željezo zasićena ili sideroblastična. Ovo je patološko stanje poremećaja u sintezi elemenata u tragovima i hematopoeze, najčešće željeza. Crvene krvne stanice sadrže malu količinu željeza, zbog činjenice da element u tragovima aktivno troši koštana srž i počinje se nakupljati u unutarnjim organima. Bolest se razvija u pozadini nedovoljnog sadržaja protoporfirina.

Postoje dva oblika bolesti:

  • o piridoksinu ovisan, što je posljedica nedostatka piridoksal fosfata;
  • otporan na piridoksin, razvija se uslijed enzimskog defekta (nedostatak hemsintetaze).

Stečeni oblici sideroakrestične anemije češći su u starijoj dobi, ali bolest se ne nasljeđuje od roditelja. Često se ova vrsta anemije razvija kao nuspojava liječenja lijekovima za tuberkulozu ili iscrpljivanje piridoksal fosfata kod trovanja olovom, kod alkoholizma, mijeloproliferativnih bolesti krvi, kožne porfirije. Postoje i idiopatski oblici CAA.

Fanconijeva anemija

Rijetka je nasljedna bolest. Fanconijeva anemija pogađa 1 od 350 000 djece. Bolest je bila najčešća među aškenazijskim Židovima i Južnoafrikancima.

Alimentarna anemija

Pojavljuje se zbog prisutnosti defekata u nakupinama proteina odgovornih za proces popravljanja DNA. Bolest karakterizira velika krhkost kromosoma, prisutnost mijeloične leukemije i aplastične anemije u bolesnika starijih od 40 godina.

Za novorođenčad s ovom bolesti, prirođene razvojne greške, neobična pigmentacija, nizak rast, koštane anomalije i neki neurološki simptomi (strabizam ili nerazvijenost jednog od očiju, gluhoća, mentalna zaostalost), karakteristične su anomalije u razvoju unutarnjih organa. Nažalost, takvi pacijenti u prosjeku žive ne više od 30 godina..

Nespecificirana anemija

Dijagnoza nespecificirane anemije ICD-10 kod D64.9. Ovo je primarna dijagnoza koja se razjašnjava nakon pregleda kod liječnika jer je sekundarni simptom bilo koje osnovne bolesti. Prije svega treba isključiti mogućnost gubitka krvi zbog traume, kirurških intervencija, unutarnjeg krvarenja, zatim se provodi laboratorijska dijagnostika.

Mijelodisplastični sindrom

Prema međunarodnoj klasifikaciji ICD-10 za mijelodisplastični sindrom:

  • D46.0 Vatrostalna anemija bez sideroblasta, tako naznačeno;
  • D46.1 Vatrostalna anemija s sideroblastima;
  • D46.2 Vatrostalna anemija s viškom eksplozija;
  • D46.3 Vatrostalna anemija s viškom eksplozija s transformacijom;
  • D46.4 Vatrostalna anemija, nespecificirana;
  • D46.7 Ostali mijelodisplastični sindromi;
  • D46.9 Mijelodisplastični sindrom, nespecificiran.

Vatrostalna anemija s viškom eksplozija

Prefiks "vatrostalni" znači otpor bolesti na unos vitamina, dodataka željezu i prehrani. Najčešće je ova vrsta anemije najčešći tip mijelodisplastičnog sindroma. Zbog kršenja procesa sazrijevanja eksplozija u krvi, sadržaj hemoglobina je značajno smanjen, pojavljuju se znakovi akutne leukemije. Vatrostalna anemija pojavljuje se u oko 40% bolesnika s mijelodisplastičnim sindromom. Najčešće se hemoglobinopatija ove vrste razvija u bolesnika starijih od 50 godina.

Bolest se može smatrati srednjom fazom između vatrostalne anemije i akutne leukemije. U pravilu se bolest očituje smanjenjem razine hemoglobina i općom slabošću. Ako pacijent ne pronađe druge razloge za takve promjene u krvnoj slici, tada glavni zadatak liječnika postaje daljnji pregled pacijenta i što je moguće veće usporavanje pojave akutne leukemije..

Talasemija

Što je bolest talasemije? Ovo je recesivno nasljedna bolest koja se razvija uslijed smanjenja sinteze polipeptidnih lanaca u strukturi hemoglobina. Ovisno o tome koji se monomer prestaje normalno sintetizirati, razlikuju se alfa-, beta-talasemija i deltatalasemija. Također, bolest je klasificirana prema stupnju kliničkih manifestacija, podijeljena na tešku, blagu i umjerenu.

Alfa talasemija povezana je s mutacijama u genima HBA2 i HBA1. Alfa lanac kodiran je s četiri lokusa i, ovisno o broju abnormalnih, razlikuju se različiti stupnjevi ozbiljnosti bolesti. Simptomi i tijek hemoglobinopatije variraju od blage do teške hipokromne mikrocitne anemije.

Beta-talasemija postoji u dvije najčešće vrste: minor i CD8 (-AA) - velika (najteži oblik bolesti). Anemija se razvija uslijed mutacija oba alela beta-globina, kada hemoglobin A počinje zamjenjivati ​​hemoglobin F. Obično je talasemija minor blaga i liječenje nije potrebno.

Diamond-Blackfen anemija

Prema Wikipediji, Diamond-Blackfen anemija je nasljedni oblik aplazije crvenih stanica s nedefiniranim uzorkom nasljeđivanja. Pretpostavlja se da bolest ima autosomno dominantan način nasljeđivanja, koji se javlja u četvrtine svih bolesnika. Takvi bolesnici obično pokazuju manifestacije anemije tijekom prve godine života, slabost, bljedilo, povećani umor, smanjenje broja crvenih krvnih stanica u krvnoj plazmi.

Dijagnoza se postavlja CBC-om, razinom eritropoetina, mikroskopijom i biopsijom koštane srži. Bolest ne reagira dobro na liječenje, propisani su kortikosteroidi, transfuzija krvi.

Hemoglobinemija

Povećanje koncentracije slobodnog hemoglobina u krvnoj plazmi naziva se hemoglobinemija. Bolest nastaje kao rezultat stečenih i urođenih bolesti eritrocita, uz njihovo povećano uništavanje. Simptom se može pojaviti nakon pogrešno izvedene transfuzije krvi, zbog utjecaja parazitskih i zaraznih čimbenika (sepsa, virusna infekcija, malarija), nakon jake hipotermije, trovanja otrovima, benzinom, octenom kiselinom, gljivama. Izvana se manifestira hiperemijom kože i sluznice, povećanjem koncentracije hemoglobina i bilirubina u krvi.

Uzroci anemije

Koji su uzroci anemije?

Uzroci bolesti su toliko različiti da se neki od njih mogu identificirati tek nakon laboratorijskih ispitivanja. Često se dogodi da su vrijednosti hemoglobina normalne, a željeza niske. Bolest se može opaziti s nedostatkom vitamina B, folne kiseline. Anemija kod ljudi nastaje kao posljedica različitih ozljeda i obilnih unutarnjih ili vanjskih krvarenja.

Što uzrokuje anemiju, najčešći uzroci anemije u žena

Takva dijagnoza može se postaviti ženi ako razina hemoglobina u krvi padne ispod 120 g po litri. Općenito, žene su zbog nekih fizioloških karakteristika sklonije ovoj bolesti. Mjesečna krvarenja tijekom menstruacije, kada žena može izgubiti do 100 ml krvi u roku od tjedan dana, trudnoća, dojenje i smanjenje koncentracije feritina najčešći su uzročnici anemije. Često se bolest razvija zbog psihosomatike, kada je žena depresivna, ne jede dobro, rijetko izlazi na svježi zrak, ne bavi se sportom ili tijekom menopauze, kada se u fiziologiji žene javljaju globalne promjene.

Uzroci anemije kod muškaraca

U muške polovice ova se dijagnoza postavlja ako se razina hemoglobina smanjila ispod 130 g po litri. Prema statistikama, bolest se javlja rjeđe. Najčešće zbog neke vrste kroničnih bolesti, poremećaja organa i njihovih sustava (peptični čir, hemoroidi, erozija u crijevima, benigne i maligne novotvorine, paraziti, aplastična anemija). Postoje i genetski uzroci (Fanconijeva anemija) bolesti koji nisu povezani sa spolom.

Simptomi anemije

Anemija se manifestira na različite načine, ovisno o određenoj vrsti bolesti. Poznato je da se s anemijom u ljudi smanjuje broj eritrocita, mijenja se njihova struktura, sadržaj željeza u krvi i smanjuje hemoglobin. Ljudskim tkivima nedostaje kisika, a to utječe na opće stanje i izgled osobe.

Uobičajeni znakovi anemije su sljedeći:

  • značajno smanjena izvedba, opća slabost;
  • razdražljivost, povećani umor, jaka pospanost;
  • zujanje u ušima i glavobolje, "muhe" pred očima, vrtoglavica;
  • disurija;
  • neodoljiva želja za blagdanom krede ili vapna;
  • trajna otežano disanje;
  • tanka i lomljiva kosa, nokti, suha, neelastična koža;
  • angina pektoris, nizak krvni tlak;
  • zujanje u ušima i česte nesvjestice;
  • promjena boje stolice, žutica, bljedilo;
  • bolovi u tijelu i zglobovima, slabost mišića.

Postoje i specifični simptomi anemije koji su karakteristični za određenu vrstu:

  • Anemija s nedostatkom željeza. Za ovu dijagnozu karakteristična je paroreksija, pacijent snažno želi žvakati kredu, zemlju, papir i druge nejestive materijale. Također možete istaknuti koilonychia, pukotine u kutovima usta, napadaje, bolan jezik. Ponekad temperatura može porasti do subfebrilne.
  • Glavni simptom anemije s nedostatkom B12 su trnci u ekstremitetima, nesigurnost u hodu, ukočenost i stezanje u pokretu te slab osjećaj dodira. Pacijent ima smanjene kognitivne sposobnosti, mogu se pojaviti halucinacije. U izuzetno teškim slučajevima mogu se razviti paranoja ili shizofrenija.
  • Karakterističan simptom bolesti srpastih stanica može biti slabost, paroksizmalna bol u trbušnoj šupljini i zglobovima..
  • U slučaju trovanja otpadom od olova žrtva ima karakteristične tamnoplave crte na desnima, mučninu i bolove u trbuhu.
  • Kronično uništavanje crvenih krvnih stanica može biti simptom zloćudnog tumora. U tom se stanju razvijaju izbočena žutica, čirevi i ogrebotine na nogama, crvenilo mokraće. Žučni kamenci su česti.

Anemija, diferencijalna dijagnoza, tablica

Nakon diferencijalne dijagnoze moguće je točno postaviti dijagnozu hemolitičke, megaloblastične ili aplastične anemije. Dif. dijagnostika se provodi prema odgovarajućim tablicama i laboratorijskim rezultatima.

To Je Važno Znati O Planiranju

Koliko traje trudnoća za žene

Analize

Dok očekuju dijete, mnoge se žene pitaju koliko tjedana trudnoća traje. Točne informacije o vremenu čekanja ključne su za mnoge svrhe. Pomoću nje možete izračunati kada toksikoza završava, datum prvog kretanja i procijenjeni trenutak rođenja djeteta.

Katalog odjeće Kiabi

Neplodnost

Internetska trgovina Kiabi, čija je odjeća predstavljena u katalogu naše stranice, poznata je po izvrsnom europskom dizajnu i omjeru cijene i kvalitete. Marka modne odjeće koja je predstavljena na službenim web stranicama internetske trgovine i izvan nje.

Probir u drugom tromjesečju: kada se provodi drugi pregled

Novorođenče

Ako su rezultati druge studije pozitivni, tada je embrij apsolutno zdrav, nema genetske patologije, osjeća se dobro, ako je negativan, onda najvjerojatnije dijete pati od ozbiljne bolesti.

Vrh najboljih proizvođača kolica. Ocjena marki kolica

Začeće

Neki mladi roditelji kupuju kolica tijekom trudnoće. Drugi odgađaju kupnju do prve objave. Ovi ugodni poslovi ostat će vam kao ugodne uspomene. Ali kako, među ogromnom raznolikošću modela i proizvođača, možete saznati koja je tvrtka kolica bolja i zašto bi vam se mogla svidjeti (ili ne)?