Glavni / Analize

Bronhopulmonalna displazija u nedonoščadi

Bronhopulmonalna displazija ozbiljna je kronična bolest pluća koja se može pripisati neugodnim "darovima" medicine. Bronhopulmonalna displazija razvija se u djece koja su podvrgnuta terapiji za jedan od urođenih respiratornih poremećaja. Rizična skupina uključuje prerano rođenu djecu s kritičnom tjelesnom težinom i nezrela pluća. Obvezni kompleks liječenja takvih beba uključuje umjetnu ventilaciju pluća s najvećim mogućim sadržajem čistog kisika, što dovodi do BPD-a..

Uzroci nastanka i vjerojatni čimbenici rizika

Liječnici ne mogu imenovati točan uzrok razvoja BPD-a, povezujući njegov izgled s mogućim komplikacijama u ranoj fazi plućnih bolesti i njihovim liječenjem. Najosjetljivija su na ova kršenja djeca rođena prije 34. tjedna trudnoće s tjelesnom težinom do 2000. Njega mrvica uključuje umjetnu ventilaciju pluća, za koju se cijev uvodi u dušnik novorođenčeta kroz koji se uvodi zrak. Ovaj je postupak vrlo važan za preživljavanje, ali višak primljenog kisika i njegov pritisak na kraju dovode do oštećenja osjetljivih tkiva djetetovih pluća..

Ostali čimbenici rizika uključuju:

  • visoki krvni tlak;
  • nezrela pluća;
  • infekcije;
  • upala pluća;
  • trauma.

Još uvijek je neobjašnjiva činjenica da se BPD u duboko prerano rođene muške djece pod drugim identičnim uvjetima manifestira mnogo češće nego kod djevojčica..

Simptomi bolesti

Najčešće bolest prati:

  • plavkasta boja kože;
  • bučno ili otežano disanje, otežano disanje;
  • plitko i brzo disanje;
  • kašalj;
  • neprirodno istezanje vrata kako bi se udisala maksimalna količina zraka.

Navedeni znakovi mogu biti povezani s nekom drugom bolešću. Međutim, ako dijete ima barem jedan od simptoma, odmah trebate potražiti liječničku pomoć..

Dijagnoza i liječenje bronhopulmonalne displazije

Raspored čišćenja rodilišta u 2017. (Moskva)

Iz godine u godinu sve se mijenja mahnitim tempom, ali jedno ostaje isto: u našem gradu buduće majke očekuju rođenje svojih dugo očekivanih beba

Nakon što liječnik pregleda povijest djetetove bolesti i liječnički pregled, propisuju se potrebne studije. Među najpopularnijim dijagnostičkim metodama su:

  1. Pulsna oksimetrija. Na djetetovoj nozi pričvršćena je posebna traka koja sadrži senzor kisika. Metoda pomaže u određivanju performansi pluća.
  2. CT prsnog koša. Moderna vrsta X-zraka pomoću računala omogućuje vam da dobijete visokokvalitetne slike potrebnih struktura unutar dojke.
  3. Standardni rendgen prsnog koša. Dijagnoza uključuje upotrebu rentgenskih zraka za fotografiranje unutarnje strane prsnog koša.
  4. Analiza plinova arterijske krvi. Da bi se odredila količina kisika u ovoj tehnici, uzima se mala količina krvi za daljnja istraživanja..

Bronhopulmonalna displazija, čije se liječenje sastoji u ublažavanju glavnih simptoma, može se pretvoriti u upalu pluća. Kako se to ne bi dogodilo, propisan je tečaj antibiotika. Kako bi pluća bila stabilna, djeci se prepisuju diuretici kako bi se spriječilo nakupljanje tekućine u plućima i bronhodilatatori kako bi dišni putovi bili otvoreni. U posebno teškim slučajevima koriste se steroidni lijekovi nakon obveznog razgovora s roditeljima djeteta o prednostima i mogućim rizicima tečaja.

Imajte na umu da problemi s plućima otežavaju hranjenje vaše bebe. Postoji nekoliko načina uspostavljanja pravilne prehrane:

  • uz pomoć posebne mliječne formule, koja se bebi hrani iz bočice;
  • instaliranjem cijevi za hranjenje izravno u želudac mrvica;
  • infuzija prehrambenih smjesa koje sadrže proteine, masti i šećere kroz venski kateter umetnut u venu.

Kako se stanje poboljšava, uspostavlja se normalan način prehrane.

Posljedice i komplikacije - na što se pripremiti

Bronhopulmonalna displazija novorođenčadi ne prolazi bez traga, a glavne su komplikacije:

  • "Kronični cor pulmonale", izražen u ekspanziji desnog srca, povišenom tlaku i cijanozi kože;
  • stvaranje bubrežnih kamenaca;
  • problemi sa sluhom;
  • smanjenje razine kalcija, kalija i natrija u krvi;
  • stvaranje respiratornog zatajenja (otežano disanje);
  • odgođeni tjelesni razvoj.

Posljedice bolesti razvijaju se u dva scenarija:

  • potpuni oporavak djeteta do dvije godine;
  • pojava i daljnji razvoj kroničnih bolesti bronha i pluća, uključujući bronhiolitis i plućni emfizem.

Djeca koja su podvrgnuta BPD-u teže podnose razne zarazne bolesti i osjetljivija su na njih. Rastu i razvijaju se mnogo sporije od svojih vršnjaka, a debljaju se s toliko poteškoća da pate od prekomjerne težine. Prerano rođena djeca s dijagnozom BPD u riziku su od cerebralne paralize. Međutim, pravilnim i pravodobnim liječenjem rizik od takvih ozbiljnih komplikacija relativno je nizak..

Prevencija bolesti

Lakše je i sigurnije spriječiti bilo koju bolest nego liječiti već postojeću bolest i nositi se s njezinim posljedicama. Prije rođenja djeteta potrebno je provesti prevenciju preranog rođenja u trudnice. Buduća majka trebala bi dobro jesti, isključiti alkohol iz prehrane, prestati pušiti i koristiti droge.

Treba izbjegavati pretjerani fizički i emocionalni stres, pružajući sebi i nerođenoj bebi maksimalan mir. Ne slušajte "mudre" savjete da su majke i bake vodile aktivan životni stil do samih kontrakcija. Bolje je usredotočiti se na vlastitu dobrobit i slušati svoju intuiciju, kako se kasnije ne biste zamjerali. Ako prijeti prijevremenim rođenjem trudnice, propisuju se glukokortikosteroidi koji ubrzavaju sazrijevanje alveola u fetusu.

Nakon rođenja i prilikom dijagnosticiranja BPD-a u nedonoščadi, potrebno je pravilno provesti sve mjere oživljavanja, uključujući respiratornu terapiju. Racionalna uporaba pripravaka surfaktanta držat će djetetova pluća otvorenima, što doprinosi opskrbi dovoljnom količinom kisika. Za optimalan razvoj djeteta trebali biste mu osigurati odgovarajuću prehranu, a kako bi se izbjegla pojava zaraznih komplikacija, treba provesti antibiotsku terapiju.

Bronhopulmonalna displazija u nedonoščadi

Među svim patologijama u djece koja su rođena prije propisanog vremena, problemi s disanjem su posebno česti. Dijagnosticiraju se u 30-80% nedonoščadi. U njihovom liječenju koristi se kisik koji provocira pojavu druge patologije - bronhopulmonalne displazije (BPD).

Razlozi

Velika učestalost problema s dišnim sustavom u nedonoščadi posljedica je činjenice da takve bebe nemaju vremena za sazrijevanje surfaktantnog sustava. Ovo je naziv tvari koje iznutra prekrivaju alveole pluća i sprječavaju njihovo lijepljenje tijekom izdisaja. Počinju se stvarati u plućima fetusa od 20-24 tjedana trudnoće, ali u potpunosti pokrivaju alveole tek do 35-36 tjedna. Tijekom porođaja surfaktant se sintetizira posebno aktivno, tako da se pluća novorođenčeta odmah ispravljaju i dijete počinje disati.

U prerano rođene djece takav surfaktant nije dovoljan, a mnoge patologije (asfiksija tijekom porođaja, dijabetes u trudnice, kronična fetalna hipoksija tijekom gestacije i druge) inhibiraju njegovo stvaranje. Ako se kod bebe razvije infekcija respiratornog trakta, surfaktant se uništava i inaktivira.

Kao rezultat, alveole se nedovoljno šire i kolabiraju, što uzrokuje oštećenje pluća i oštećenje izmjene plinova. Kako bi se spriječili takvi problemi, djetetu se daje umjetna ventilacija pluća (ALV) odmah nakon poroda. Komplikacija ovog postupka, u kojem se kisik koristi u visokoj koncentraciji, je bronhopulmonalna displazija..

Uz nedovoljnu zrelost pluća u nedonoščadi i otrovnu izloženost kisiku, čimbenici koji pokreću BPD su:

  • Barotrauma plućnog tkiva tijekom mehaničke ventilacije.
  • Pogrešno davanje surfaktanta.
  • Nasljedna predispozicija.
  • Unošenje zaraznih sredstava u pluća, među kojima su glavni nazvani klamidija, ureaplazma, citomegalovirus, mikoplazma i pneumocistis. Patogen može ući u djetetovo tijelo u maternici ili kao rezultat intubacije dušnika.
  • Edem pluća, koji mogu biti uzrokovani problemima s uklanjanjem tekućine iz djetetovog tijela, kao i prevelikim volumenom intravenskih tekućina.
  • Plućna hipertenzija, često uzrokovana srčanim manama.
  • Aspiracija želučanog sadržaja zbog gastroezofagealnog refluksa tijekom mehaničke ventilacije.
  • Nedostatak vitamina E i A.

Simptomi

Bolest se očituje nakon što je dojenče isključeno iz mehaničke ventilacije. Dijete se povećava brzinu disanja (do 60-100 puta u minuti), djetetovo lice postaje plavo, pojavljuje se kašalj, tijekom disanja, uvlače se praznine između rebara, izdah postaje duži, dok se u disanju čuje zvižduk.

Ako je bolest teška, dijete se uopće ne može ukloniti iz aparata, jer se odmah guši.

Dijagnostika

Da bi se otkrila bronhopulmonalna displazija u prerano rođenog djeteta, treba uzeti u obzir:

  • Podaci anamneze - u kojoj je fazi trudnoće dijete rođeno i s kojom težinom, je li postojala mehanička ventilacija, koliko je trajalo, postoji li ovisnost o kisiku.
  • Kliničke manifestacije.
  • Rezultati RTG i analize plinova u krvi, kao i računalna tomografija prsnog koša.

BPD obrasci

Ovisno o ozbiljnosti i potrebama djeteta za kisikom, oni emitiraju:

  • Blaga bronhopulmonalna displazija - brzina disanja do 60, u mirovanju disanje nije ubrzano, javlja se blaga otežano disanje i simptomi bronhospazma s respiratornom infekcijom.
  • Umjerena BPD - brzina disanja 60-80, povećava se uz plač i hranjenje, umjerena otežano disanje, suho piskanje utvrđuje se na izdisaju, ako se pridruži infekcija, začepljenost se povećava.
  • Teški oblik - brzina disanja je više od 80 čak i u mirovanju, simptomi bronhijalne opstrukcije su izraženi, dijete zaostaje u tjelesnom razvoju, postoje mnoge komplikacije iz pluća i srca.

Tijekom bolesti postoje razdoblja pogoršanja koja se zamjenjuju razdobljima remisije.

BPD faze

  • Prva faza bolesti započinje drugog ili trećeg dana djetetova života. Očituje se kao otežano disanje, tahikardija, plava koža, suhi kašalj, ubrzano disanje.
  • Od četvrtog do desetog dana života razvija se druga faza bolesti tijekom koje se uništava epitel alveola, pojavljuje se edem u plućnom tkivu.
  • Treći stadij bolesti započinje od 10. dana života i traje u prosjeku do 20 dana. Oštećuje bronhiole
  • Od 21. dana života razvija se četvrti stadij tijekom kojeg se u plućima pojavljuju područja urušenog plućnog tkiva, a razvija se i emfizem. Kao rezultat toga, dijete razvija kroničnu opstruktivnu bolest..

Liječenje

U liječenju BPD-a koriste se:

  1. Terapija kisikom. Iako je bolest izazvana mehaničkom ventilacijom, dijete s displazijom često zahtijeva dugotrajnu opskrbu kisikom. Ovim postupkom koncentracija kisika i tlak u uređaju maksimalno su smanjeni. Uz to, svakako kontrolirajte količinu kisika u djetetovoj krvi..
  2. Dijetalna terapija. Beba bi trebala primati hranu na razini od 120-140 kcal za svaki kilogram svoje težine dnevno. Ako je stanje djeteta ozbiljno, hranjive otopine (masne emulzije i aminokiseline) daju se intravenozno ili kroz sondu. Tekućina se daje umjereno (do 120 ml po kilogramu tjelesne težine dnevno) kako bi se eliminirao rizik od plućnog edema.
  3. Način rada. Bebi je osiguran mir i optimalna temperatura zraka.
  4. Lijekovi. Bebama s BPD-om propisani su diuretici (sprečavaju plućni edem), antibiotici (sprečavaju ili uklanjaju infekciju), glukokortikoidi (ublažavaju upalu), bronhodilatatori (poboljšavaju prohodnost bronha), lijekovi za srce, vitamini E i A.

Potencijalne posljedice i komplikacije

S umjerenim i blagim tijekom bolesti, stanje beba se polako (unutar 6-12 mjeseci) poboljšava, iako BPD prolazi s prilično čestim epizodama pogoršanja. Teški oblik displazije u 20% slučajeva dovodi do smrti djeteta. U preživjele novorođenčadi bolest traje više mjeseci i može rezultirati kliničkim poboljšanjem.

U neke djece prerano rođene dijagnoza ostaje doživotno i postaje uzrok invaliditeta.

Uobičajene komplikacije BPD-a su:

  • Tvorba atelectasis, koji su urušena područja plućnog tkiva.
  • Pojava cor pulmonale. Ovo je naziv plućnih promjena uzrokovanih vazokonstrikcijom u desnoj komori..
  • Razvoj zatajenja srca povezanog s uvećanim srcem.
  • Stvaranje kroničnog respiratornog zatajenja, u kojem dijete treba dodatno davati kisik nakon pražnjenja kod kuće.
  • Razvoj bronhijalnih infekcija i upale pluća. Posebno su opasni za djecu mlađu od 5-6 godina, jer često dovode do smrti..
  • Pojava bronhijalne astme.
  • Povećani rizik od sindroma iznenadne dojenačke smrti zbog čestih i produljenih apneja u snu.
  • Povećani krvni tlak. Obično se dijagnosticira djetetu prve godine života i često se uspješno liječi antihipertenzivnim lijekovima.
  • Odložen razvoj. U beba je zabilježena niska stopa debljanja, usporenje rasta i zaostajanje u neuropsihičkom razvoju uzrokovano oštećenjem mozga tijekom razdoblja hipoksije.
  • Napad anemije.

Prevencija

Najvažnije preventivne mjere za BPD su sprečavanje preranog porođaja i pravilno njegovanje prerano rođene djece. Žena koja očekuje dijete trebala bi:

  • Pravovremeno liječite kronične bolesti.
  • Dobro jesti.
  • Uklonite pušenje i alkohol.
  • Izbjegavajte naporne tjelesne aktivnosti.
  • Pružite psiho-emocionalni mir.

Ako prijeti prijevremenim porođajem, budućoj se majci propisuju glukokortikoidi kako bi se ubrzala sinteza surfaktanta i brže sazrijevanje alveola u plućima fetusa.

Beba koja je rođena prije vremena treba:

  • Nadležno provesti mjere oživljavanja.
  • Uvesti surfaktant.
  • Racionalno provesti mehaničku ventilaciju.
  • Osigurajte dobru prehranu.
  • Kada se razvije infekcija, propisati racionalnu antibiotsku terapiju.
  • Ograničite uvođenje tekućine kroz venu.

Bronhopulmonalna displazija:
uzroci i posljedice

Bronhopulmonalna displazija (skraćeno BPD) kronična je bolest morfološki nezrelih pluća koja se razvija u novorođenčadi, najčešće u duboko nedonoščadi kao rezultat intenzivne terapije, umjetne ventilacije za obnavljanje disanja.

Irina ŠULJAK,
glavni slobodni pedijatrijski pulmolog regije Sverdlovsk, liječnik najviše kvalifikacijske kategorije

Pluća djeteta u maternici majke razvijaju se postepeno, njihovo tkivo može sudjelovati u razmjeni plinova od oko 26-28 tjedana trudnoće, ali u nekim slučajevima proces formiranja pluća može se usporiti. S obzirom na to da se nedonoščad rađaju u situacijama kada majčina majka ima neku vrstu patologije, njihova pluća nisu uvijek spremna za udisanje atmosferskog zraka. U plućima djeteta rođenog od 27. do 28. tjedna malo je surfaktanta - tvari koja održava alveole (mjehuriće unutar pluća koji omogućuju izmjenu plinova) u otvorenom stanju. Stoga se alveole duboko prerano rođene bebe srušavaju. U takvim slučajevima, kako bi izbjegli gladovanje djece kod kisika, moraju provesti umjetnu ventilaciju..

U plućima djeteta rođenog pre vremena, ne samo da nema dovoljno surfaktanta, već i sama struktura pluća još nije formirana, pa se kisik mora ubrizgavati pod visokim pritiskom. Kao rezultat, alveole mogu nateći ili puknuti, što dovodi do komplikacija u obliku bronhopulmonalne displazije..

Nažalost, umjetna ventilacija pluća je prijeko potrebna, jer pluća sama po sebi ne mogu pružiti tijelu dovoljno kisika, bez kojeg trpe mozak i svi drugi djetetovi organi..

Kad dijete nema dovoljno kisika, ono postaje plavo - to je zatajenje dišnog sustava, znak bronhopulmonalne displazije, što znači da moramo tijelu dodavati kisik izvana. Ovisnost o kisiku može trajati dugo, ovisno o ozbiljnosti BPD-a: netko je ovisan o kisiku više od mjesec dana, netko - do 4 mjeseca. Nisu sva prijevremeno rođena djeca dijagnosticirana bronhopulmonalnom displazijom, najčešće su to djeca rođena s niskom ili izuzetno niskom tjelesnom težinom.

Bronhopulmonalna displazija je bolest koja uzrokuje više uzroka. Postoje endogeni, ovisno o djetetovom tijelu, i egzogeni, ovisno o vanjskom okruženju, uzroci bronhopulmonalne displazije.

Endogeni uzroci: nedonoščad; patologije trudnoće koje dovode do preranog rođenja; nedostatak tenzida; srčana patologija; sindrom aspiracije mekonija (gutanje izvornog izmeta u djetetov respiratorni trakt tijekom poroda); genetska predispozicija, kada se plućno tkivo ne razvija sasvim ispravno, i drugi.

Egzogeni uzroci: umjetna ventilacija pluća, bez koje dijete ne može živjeti; kongenitalna ili postnatalna infekcija, koja, u pozadini nepotpunog razvoja pluća, može uzrokovati težak tijek bolesti poput upale pluća, opstruktivnog bronhitisa i drugih; pothranjenost (mala djeca slabo jedu, a obrambena sposobnost im je smanjena u mnogim aspektima).

Djeca s bronhopulmonalnom displazijom otpuštaju se iz bolnice kad više ne ovisi o kisiku. Obično liječnici majkama objašnjavaju kako se brinuti o djetetu i propisuju određene lijekove koji pomažu plućima da brže sazriju. Do godinu dana takvu djecu mjesečno pregledava pedijatar, promatraju ih pulmolog, imunolog, neurolog i drugi stručnjaci. Promatranje se provodi do tri godine, a zatim može doći do oporavka ili će se, možda, postaviti druga dijagnoza.

Majke trebaju imati na umu da je dijete s BPD-om vrlo osjetljivo na infekcije u usporedbi s drugom bebom. Takvo dijete mora osigurati:

  • svjež zrak bez propuha;
  • ako je moguće, hipoalergenski život;
  • manje životinja;
  • mokro čišćenje svaki dan;
  • manje "sakupljača prašine" - mekanih igračaka.

Želim vam skrenuti pažnju na činjenicu da pušenje, čak i pasivno pušenje, također igra veliku negativnu ulogu. U djece s bronhopulmonalnom displazijom izražena je hiperreaktivnost dišnih putova, na cigaretni dim mogu reagirati kašljem, otežano disanjem. Ni u kojem slučaju ne smijete pušiti kod kuće, pa čak i na ulici morate se odmaknuti od djeteta cigaretom.

Prevencija virusnih infekcija vrlo je važna, jer čak i mala količina mikroba može prouzročiti pogoršanje. Najčešće takva djeca razvijaju opstruktivni bronhitis, jer je struktura sluznice takva da ona odmah nabubri na bilo kakve podražaje i brzo stvara veliku količinu ispljuvka. Neki negativni čimbenik može pogoršati stanje za nekoliko sati, pa bi majka trebala pažljivo nadzirati dijete. Ako je majka primijetila da se dijete nekako drugačije ponaša, njegov je nazolabijalni trokut postao plavkast ili siv, brzina disanja se povećala (za djecu različite dobi brzina disanja je različita, ali u dobi od 6-12 mjeseci ne bi smjela biti veća od 50 puta po minutu mirovanja), trebate nazvati liječnika.

Ako se čuju zvižduci, zvižduci koji se čuju iz daljine, trebate odmah reagirati i nazvati hitnu pomoć, jer se edemi mogu vrlo brzo razviti. Majke djece s BPD-om obično imaju inhalatore, znaju kakve se inhalacije mogu učiniti prije nego što dođu liječnik ili hitna pomoć radi ublažavanja oteklina i bronhospazma..

Uz opstruktivni sindrom, djeca s BPD-om mogu imati (i često!) Upalu pluća. U ovom je slučaju važno slijediti sve preporuke liječnika. U beba s bronhopulmonalnom displazijom dijelovi pluća mogu se povući, može doći do smanjenja ili povećanja volumena pluća. Ponekad je teško odrediti što točno dijete ima na pregledu, a liječnik propisuje rentgenski pregled. Inače, računalna tomografija je informativnija, jer ima veću razlučivost i promjene se bolje vide..

Bebe s bronhopulmonalnom displazijom mogu razviti razne komplikacije, na primjer, kronični bronhitis, zbog čega je toliko važno redovito posjećivati ​​liječnika. A ako liječnik zatraži da vas pregleda za 3-6 mjeseci, morate doći. Ponekad majke zaborave na to, a onda se ispostavi da je bilo promjena koje su se mogle ispraviti ranije, ali sada je to već problematično.

Budući da su djeca s BPD-om često bolesna, cijepljenje im je potrebno više od bilo koga drugog. Takva se djeca cijepe prema individualnom planu. Za ovu je djecu rinosincijalni virus opasan, što uzrokuje strašne posljedice. Sada se djeca s BPD-om iz medicinskih razloga podvrgavaju učinkovitoj imunoprofilaksiji rinosincicijske infekcije, zbog čega djeca ne oboljevaju ili lakše podnose bolest. Postoje cijepljenja protiv pneumokoka koja štite od nekoliko bolesti, uključujući upalu pluća, a takva bi se cijepljenja također trebala učiniti..

Mama bi trebala voljeti dijete, biti pažljiva prema njemu, jer ponekad odstupanja vidi čak i bolje od liječnika kojem su drugi nevidljivi. Ne ustručavajte se nazvati liječnika, slijedite sve njegove preporuke, nemojte se baviti samoliječenjem, posebno kada je riječ o djeci s nezrelošću plućnog tkiva i nezrelošću imuniteta. S godinama, naravno, to se može poravnati, iako ne za svakoga, jer neke, čak i nakon 3 godine, ostaju promjene u tkivu u plućima. Zbog toga nema potrebe za panikom, jer ako se brinete o djetetu, izgledi će biti prekrasni. Pažnja, ljubav, briga vjerojatno su najvažnije u brizi o djeci..

Potrebna je veza do web mjesta i knjige koja se progoni zakonom o autorskim pravima.
Copyright © Mamina sreća 2016-2020

Bronhopulmonalna displazija u nedonoščadi: znakovi, uzroci

Bronhopulmonalna displazija u nedonoščadi kronična je bolest pluća. Razlog leži u nedostatku surfaktanta, koji postavlja alveole pluća, sprječavajući ih da se slijepe..

Obično djeca s vrlo malom tjelesnom težinom, rođena rano, pate od ove patologije..

Ova novorođenčad često zahtijeva mehaničku ventilaciju. Dišni sustav mrvica još nije razvijen, a kako bi im se spasio život, povezan je kisik, što provocira bolest.

Glavni uzroci bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

Vrlo slabe bebe, rođene prije 32 tjedna, male težine (ispod 1500 g) imaju poteškoće s disanjem. U njihovom tijelu sustav surfaktanta je slabo razvijen. Surfaktanti su aktivne tvari koje imaju zaštitnu funkciju u plućima. Obično su obloženi unutarnjim slojem plućnih alveola i sprječavaju ih pad. Vrlo nedonoščadi obično nedostaju ove tvari, što uzrokuje da dišni sustav pati..

Bebe se mehanički provjetravaju kako bi im pomogle da dišu. Velika količina kisika može oštetiti osjetljiva djetetova pluća i izazvati bolest, ali takva je mjera nužna. To je često glavni razlog nedonoščadi..

Bolest može utjecati i na donošene bebe, u rijetkim slučajevima i na stariju djecu. Razlozi koji također mogu izazvati bronhopulmonalnu displaziju kod novorođenčadi:

Znakovi bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

Simptomi bolesti mogu biti otežano disanje i ubrzano disanje, zviždanje, kašljanje, a može doći i do bljedilo kože i sluznice. Bronhopulmonalna displazija dijeli se na blagu, umjerenu i tešku. Patologija utječe na krvne žile pluća i dišne ​​putove. To dovodi do njihovog suženja, povećava se pritisak plućne cirkulacije. To može dovesti do deformacije desne klijetke srca..

Dijagnoza bronhopulmonalne displazije provodi se za svu novorođenčad koja su nakon poroda dobila kisik.

Komplikacije

U nekim slučajevima bronhopulmonalna displazija prolazi do 2. godine života. U drugim se slučajevima može razviti plućni emfizem, obliterirajući bronhitis. Povećana čistoća disanja može dovesti do aritmija i preopterećenja desne klijetke, njenog povećanja. Kao rezultat, pojavljuju se bolovi u srcu, raste pritisak, koža postaje plavkasta. Ostale komplikacije:

Prevencija i liječenje

Sama bolest se trenutno ne liječi. Liječenje je usmjereno na kontrolu simptoma. Ako je potrebno, djetetu se prepisuju antibiotici, provode se postupci oživljavanja.

Kao profilaksa bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi, preporuča se da se buduća majka brine o sebi tijekom trudnoće kako ne bi izazvala prijevremeni porod. Uzmite vitamine i sve potrebne elemente u tragovima, masti i ugljikohidrate. Ako postoji opasnost od pobačaja, tada su ženi propisani glukokortikosteroidi kako bi se ubrzala proizvodnja površinski aktivnih tvari.

Bronhopulmonalna displazija: dijagnoza i preporuke za nedonoščad, forum.

Što je bronhopulmonalna displazija?

U skladu s definicijom Federalnih kliničkih preporuka Unije pedijatara Rusije, bronhopulmonalna displazija (BPD) je polietiološka kronična bolest morfološki nezrelih pluća koja se razvija u novorođenčadi, uglavnom duboko nedonoščadi, kao rezultat intenzivne terapije respiratornog distres sindroma (RDS) i / ili upale pluća.

BPD je kronična plućna bolest koja se najčešće opaža u prerano rođene djece koja trebaju mehaničku ventilaciju i terapiju kisikom zbog akutnog respiratornog distresa, ali može se javiti i u novorođenčadi s lakšim respiratornim bolestima. BPD su prvi put izvijestili 1967. godine Northway i sur. U skupini nedonoščadi koja su razvila kroničnu bolest pluća nakon dugotrajnih krutih načina mehaničke ventilacije s visokim koncentracijama kisika za akutnu patologiju u ranom novorođenčetu.

Unatoč širokim naporima da se zaštiti od ozljeda ranjivih preuranjenih pluća, BPD ostaje najčešći štetni ishod za novorođenčad rođena manje od 30 tjedana trudnoće i najčešća kronična bolest pluća u dojenačkoj dobi. Istraživanje je pokazalo da BPD i nedonoščad imaju dugoročne posljedice na funkciju pluća i mogu povećati rizik od kasnog plućnog morbiditeta.

Najveći rizik od lošeg dugoročnog ishoda utvrđen je kod oko 25% djece s BPD-om koja razviju visoki tlak u plućnoj arteriji ili plućnu hipertenziju povezanu s BPD-om (PH), što rezultira stopom smrtnosti od 14-38% i, prema nekim studijama, 25% preživljavanja u dobi 2-3 godine s teškim PH povezanim s BPD-om

Patogeneza razvoja BPD-a

BPD je multifaktorna bolest. Razvoj BPD-a temelji se na razvoju intraalveolarne i insultacijske plućne fibroze, popraćene kroničnim respiratornim zatajenjem.

Fenotip viđen kod BPD-a krajnji je rezultat složenog višefaktorskog procesa u kojem razni pre- i postnatalni čimbenici remete normalan razvoj nezrelih pluća. Specifično vrijeme i trajanje izloženosti utječu na prirodu oštećenja pluća koja se mogu dogoditi. Značajno je da je prevalencija BPD-a u ventilirane novorođenčadi obrnuto proporcionalna gestacijskoj dobi i porođajnoj težini, što sugerira da nepotpuni razvoj pluća ili trauma tijekom kritičnog razdoblja plućnog razvoja utječu na razvoj BPD-a. Uz nedonoščad, nekoliko drugih čimbenika može pridonijeti oštećenom alveolarnom rastu i razvoju plućnih žila, uključujući, ali bez ograničenja, mehaničku ventilaciju, toksičnost kisika, pre- i postnatalnu infekciju, upale i ograničenje rasta ili prehrambene nedostatke. Trenutno se proučava genetska predispozicija kako bi se dalje promijenio rizik od bolesti.

BPD se javlja gotovo isključivo u nedonoščadi koja su imala mehaničku ventilaciju, što sugerira da prekomjerno istezanje i alveolarno istezanje imaju presudnu ulogu u patogenezi BPD-a. Neučinkovita plućna mehanika dovodi do potrebe za ventilacijskom pomoći pri rođenju. Pluća nedonoščadi često je teško prozračiti zbog nedostatka surfaktanta (surfaktanta), što rezultira smanjenom usklađenošću i problemima s održavanjem funkcionalnog preostalog plućnog kapaciteta. Nedostatak surfaktanta također pridonosi neravnomjernom širenju pluća s fokalnom prenapregnutošću i razvoju atelektaze. Pozitivni tlak i višak volumena isporučeni mehaničkom ventilacijom mogu oštetiti nezrela pluća uslijed daljnjeg prekomjernog rastezanja alveola, što rezultira staničnim oštećenjem, upalom i stvaranjem reaktivnih vrsta kisika, čime potencijalno pogoršava postojeću štetu povezanu s prenatalnom upalom..

Dijagnostika bronhopulmonalne displazije.

Na razvoj bronhopulmonalne displazije ukazuje kombinacija sljedećih simptoma:

-vrlo niska porođajna težina (manje od 1500 g.),

-prisutnost RDS-a od 1 sata života

-Mehanička ventilacija dulje od 6 dana

-ovisnost o dodatnom kisiku i prisutnost simptoma otvorenog ili latentnog zatajenja dišnog sustava tijekom više od 28 dana života

-fizičke promjene u plućima i bronho-opstruktivni sindrom

-karakteristična rendgenska slika pluća

Dijagnoza bronhopulmonalne displazije

na temelju RTG promjena u plućima i Bancalarijevih kriterija:

Stalni pozitivni tlak tijekom mehaničke ventilacije;

Klinički znakovi kroničnog respiratornog distres sindroma dulje od 28 dana;

Povećana koncentracija O2 u inhalacijskoj smjesi radi održavanja odgovarajuće oksigenacije dulje od 28 dana.

RTG promjene u BPD karakteriziraju gusta žarišta (zone skleroze), izmjenjujući se sa zonama povećane prozirnosti, t.j. emfizem ("saće pluća"), dijafragma je spuštena, međurebrni prostori su povećani, sjena srca je povećana, konture srca su nejasne, neravne.

U skladu s BPD klasifikacijom Američkog torakalnog društva (ATS) i Ruskog respiratornog društva, osim težine bolesti, postoje i klinički oblici (klasični i novi BPD nedonoščadi, full-term BPD), koje treba smatrati zasebnim fenotipovima bolesti. Također, tijekom bolesti razlikuju se razdoblja remisije i komplikacija..

Komplikacije BPD-a, prema domaćim kliničkim smjernicama, uključuju kronično respiratorno zatajenje, akutno respiratorno zatajenje u prisutnosti kroničnog, atelektazu, plućnu hipertenziju, cor pulmonale, sistemsku arterijsku hipertenziju, zatajenje cirkulacije, pothranjenost.

Klinička slika

Prvi znak mogućeg nastanka BPD-a je dugotrajni tijek RDS-a. Kliničku sliku BPD-a predstavljaju simptomi kroničnog zatajenja dišnog sustava kod nedonoščadi koja ovisi o visokim koncentracijama kisika tijekom

udisani zrak i mehanička ventilacija više ili manje dugo. Objektivnim pregledom obično se otkrije blijeda koža s cijanotskim nijansom. Za auskultacijsku sliku BPD-a tipični su oslabljeno disanje i krepitus.

Liječenje BPD-a

Provodi se strogo u uvjetima reanimacije pod stalnim nadzorom medicinskog osoblja. BPD je teško liječiti, pa su svi napori maksimalno usmjereni na postizanje remisije i sprečavanje razvoja komplikacija.

Tijek i prognoza bolesti određuju se razvojem komplikacija.

S godinama se stanje bolesnika poboljšava. Funkcija pluća oštećena u ranim fazama BPD-a poboljšava se rastom dišnih putova.

načini i stvaranje novih alveola. Preostale radiološke promjene, povećana rezistencija i hiperreaktivnost dišnih putova traju dugo, što određuje razvoj

bronho-opstruktivni sindrom (pogoršanja bolesti). Djeca s BPD-om imaju rizik od ozbiljne RSV infekcije koja se javlja u obliku teškog bronhiolitisa, što zahtijeva terapiju u JIL-u, terapiju kisikom, mehaničku ventilaciju. Neki pacijenti s teškim BPD-om razvijaju kronične plućne bolesti (emfizem, obliteracijski bronhiolitis, lokalna pneumoskleroza) kao rezultat strukturnih promjena u dišnim putovima i plućima, koje traju i u odrasloj dobi.

Plućna bolest nakon respiratorne terapije hijalinsko-membranske bolesti. Bronhopulmonalna displazija. Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY N Engl J Med. 1967. 16. veljače; 276 (7): 357-68.

Mehanizmi ozljede pluća i bronhopulmonalne displazije. Jobe AH Am J Perinatol. 2016. rujna; 33 (11): 1076-8.

Savezne kliničke smjernice za liječenje djece s bronhopulmonalnom displazijom. Sindikat pedijatara Rusije. Rusko udruženje specijalista perinatalne medicine. godina 2014

Sav sadržaj na ovom web mjestu, uključujući medicinske i bilo koje druge zdravstvene informacije, samo je u informativne svrhe i ne smije se tumačiti kao posebna dijagnoza ili plan liječenja za bilo koju određenu situaciju. Korištenje ove web stranice i ovdje sadržanih podataka ne zamjenjuje medicinski savjet. Uvijek razgovarajte sa svojim zdravstvenim radnikom ili zdravstvenim radnikom ako imate bilo kakvih pitanja ili nedoumica u vezi sa svojim zdravljem ili zdravljem drugih.

Na portalu Vikids možete:

Bronhopulmonalna displazija u nedonoščadi: liječenje, uzroci, simptomi

Bronhopulmonalna displazija (BPD) kronična je plućna bolest novorođenčeta koja je obično uzrokovana produljenom mehaničkom ventilacijom, a određuje se dobom nedonoščadi i potrebom za kisikom2.

Smatra se da je bronhopulmonalna displazija prisutna kada je potreban dodatak O2 nedonoščad koja nemaju drugih uvjeta koji zahtijevaju O2 (npr. upala pluća, urođena bolest srca).

Incidencija BPD-a među novorođenčadi s VLBW-om iznosi 15-50%, povećavajući se smanjenjem gestacijske dobi.

Bolest se također javlja u donošene novorođenčadi nakon teških plućnih bolesti, ali mnogo rjeđe nego u prerano rođene djece..

Uzroci bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

Bronhopulmonalna displazija ima multifaktorsku etiologiju.

Značajni čimbenici rizika uključuju:

  • dugotrajna mehanička ventilacija,
  • visoke koncentracije udisanog O2,
  • infekcija,
  • stupanj nedonoščadi.

Dodatni čimbenici rizika uključuju:

  • intersticijski emfizem,
  • veliki krajnji plimni volumen,
  • povećani otpor dišnih putova,
  • visoki tlak u plućnoj arteriji,
  • muški rod.

Pluća nedonoščadi podložnija su upalnim promjenama kao rezultat mehaničke ventilacije. Oštećen je razvoj normalne arhitektonike pluća; razvija se manje alveola, one su veće i raste intersticijsko tkivo.

Volumotrauma, barotrauma, atelectrauma

Teška plućna nezrelost praćena je smanjenjem ukupnog broja alveola, a povećava se ventilacijski pritisak na distalne bronhiole. Nedostatak surfaktanta dovodi do povećanja sila površinske napetosti, što rezultira kolapsom nekih alveola i prenapuhavanjem drugih. U pozadini zatezanja respiratorne potpore kako bi se održala razmjena plinova, terminalni bronhioli i alveolarni prolazi mogu puknuti, omogućujući zraku da uđe u plućni intersticij. Rezultirajući IEL, poput pneumotoraksa, značajno povećava rizik od BPD-a. Makroskopska ozljeda pluća koja je posljedica neadekvatne ventilacije pozitivnim tlakom naziva se barotrauma, ali danas mnogi istraživači također koriste izraz "volumotrauma" da bi označili izuzetno važnu mikroskopsku ozljedu pluća. Brojna eksperimentalna ispitivanja pokazuju da mehanička ventilacija s visokim DO dovodi do strukturnih oštećenja pluća koja su popraćena oslobađanjem medijatora upale. Slična oštećenja događaju se s niskom ventilacijom FOB (tj. Neadekvatnim PEEP ili MAP) zbog cikličkog širenja / kolapsa malih dišnih putova i alveola. Korištenje različitih ventilacijskih strategija u nedonoščadi povećava koncentraciju medijatora upale, što pokazuje da nezrela pluća oštećuju mehanička ventilacija..

Kisik i antioksidanti

Kisik je kao visokoaktivan kemijski element sposoban prihvatiti elektrone u vanjsku orbitu oslobađajući slobodne radikale. Te visoko reaktivne molekule mogu prouzročiti oksidativno oštećenje tkiva koja dolaze u kontakt s njima. Slobodni radikali kisika sposobni su uništiti stanične membrane i oštetiti DNA. Kisik je neophodan za aerobne procese, ali svi sisavci imaju antioksidativnu obranu koja ublažava oštećenja slobodnih radikala. Glavni antioksidanti kod ljudi su superoksid dismutaza, glutation peroksidaza i katalaza. Izlučivanje tenzida i razina enzima antioksidansa povećavaju se tijekom trećeg tromjesečja trudnoće. Te promjene pripremaju fetus za prijelaz iz relativno hipoksičnog intrauterinog u relativno hiperoksični izvanmaternični život. Toksični učinci kisika i njegovih radikala na pluća sastoje se od citotoksičnog učinka na endotelne i epitelne stanice plućnog parenhima i alveolarnih makrofaga, što dovodi do inaktivacije surfaktanta, inhibicije sinteze surfaktanta, inhibicije normalnog popravljanja tkiva fibroblastima i normalnog razvoja pluća smanjenjem stvaranja alveola. Antioksidativna zaštita ovisi o unosu različitih tvari - vitamina A, E, C, P-karotena, aminokiselina koje sadrže sumpor, kao i bakra, cinka, selena i željeza.

Većina nedonoščadi koja primaju kisik i / ili mehaničku ventilaciju imaju epizode hipoksije, ali one su češće u oboljelih od BPD-a. Eksperimenti na novorođenim miševima pokazali su da izlaganje razdobljima hiperoksije i ponovljene hipoksije u većoj mjeri remeti rast alveola. Oksidativne lezije u ovih miševa veće su nego u miševa koji su bili izloženi samo hiperoksiji.

Upala

U akutnoj plućnoj ozljedi aktiviraju se upalni medijatori. Aktivacija leukocita slobodnim radikalima kisika, volumotrauma, ateletrauma, infekcija može započeti proces uništavanja i, istovremeno, oštećenje popravka pluća, protiv kojeg BPD napreduje. Metaboliti arahidonske kiseline - prostaglandin i prostaciklin, koji su čimbenici vazodilatacije, povećavaju propusnost kapilara, potičući ekstravazaciju albumina. Tako započinje sindrom kapilarne fluidnosti, inhibira se funkcija surfaktanta i potencira barotrauma. Kolagenaza i elastaza koje oslobađaju neutrofili mogu izravno oštetiti plućno tkivo.

Infekcija

Kolonizacija vrata maternice kod majke ili kolonizacija dušnika u prijevremenoj Ureaplasma urealyticum vjerojatno je povezana s razvojem BPD-a. Otkriveno je da je prethodno utvrđeno da 82% novorođenčadi s naknadno razvijenim BPD-om ima Ureaplasma urealyticum. Vjeruje se da infekcija aktivira kaskadu upalnih odgovora koji dovode do BPD-a. Postnatalne zarazne bolesti doprinose oštećenju pluća, a kasnije i razvoju BPD-a..

Ostali čimbenici rizika

Trenutno su faktori rizika za razvoj BPD-a:

  • Mehanička ventilacija, terapija kisikom;
  • RDS, SU V;
  • prekomjerni unos tekućine, upotreba koloida;
  • sepsa, bolničke infekcije;
  • mala gestacijska dob; mala težina za gestacijsku dob;
  • simptomatski PDA;
  • nedostatna prehrana;
  • horioamnionitis kod majke;
  • spol (dječak);
  • nizak PaCO2 tijekom mehaničke ventilacije.

Kardiovaskularne promjene

Akutna ozljeda pluća nakon prijevremenog porođaja narušava rast, strukturu i funkciju plućnog cirkulacijskog sustava, koji se nastavlja razvijati. Strukturne promjene na plućnim žilama pridonose razvoju visokog PVR zbog suženja promjera žila i smanjenja njihove rastezljivosti. Uz to, plućne žile u bolesnika s BPD-om karakterizira patološka vazoreaktivnost, koja je posebno izražena kao odgovor na akutnu hipoksiju. Mogući razvoj cor pulmonale posljedica je ovih vaskularnih promjena..

Plućna mehanika

Rane faze razvoja BPD obično karakteriziraju povećanje aerodinamičkog otpora, počinju prevladavati kasnije začepljenja i smanjenje protoka izdisaja. FOB se obično povećava zbog "zračnih zamki" i žarišta prekomjernog rastezanja. Usklađenost pluća se smanjuje, razvija se tahipneja. Rezultati ispitivanja plućne funkcije imaju tendenciju korelacije s radiografskim promjenama.

Dišni putovi

Dušnik i glavni bronhi bolesnika s BPD-om mogu imati više ili manje izražene promjene ovisno o trajanju intubacije i ventilacije. To uključuje difuzni ili žarišni edem, nekrozu i ulceraciju. Najraniji znakovi otkriveni mikroskopijom uključuju gubitak cilija u stanicama trepljastog epitela, displaziju ili nekrozu tih stanica uz narušavanje integriteta površine epitela. U zahvaćenim područjima uočava se neutrofilna i limfocitna infiltracija, zajedno s hiperplazijom vrčastih stanica i povećanom proizvodnjom sluzi. Granulacija i ožiljno tkivo mogu se pojaviti ako su izvedene duboke korekcije i ponovljene intubacije; u težim slučajevima razvijaju se laringotraheomalacija, subglotična stenoza i paraliza glasnica..

Najznačajnije patološke promjene otkrivaju se u distalnim dišnim putovima, terminalnim bronhiolima i alveolarnim prolazima. Zbog edema, upalne eksudacije i nekroze epitelnih stanica razvija se nekrotizirajući bronhiolitis. Eksudat koji se nakuplja u lumenu dišnih putova, zajedno s ulomcima oštećenih stanica, dovodi do začepljenja nekih terminalnih bronhiola i time štiti dio alveola od kisika i baro- / volumotraume. Aktivacija i proliferacija fibroblasta dovodi do razvoja peribronhijalne fibroze i obliteracijskog fibroproliferativnog bronhiolitisa.

Alveole

U akutnom razdoblju RDS-a neke se alveole sruše zbog velike površinske napetosti i nedostatka surfaktanta, dok su druge alveole natečene ili čak rastrgane. Vremenom mogu napredovati lokalna atelektaza i prenapuhavanje, upalna eksudacija, a u težim slučajevima kršenje integriteta alveola i kapilara širenjem intersticijskih mjehurića zraka.

Općenito, kod pacijenata s BPD-om nalaze se sljedeće patološke promjene:

  • povećani aerodinamički otpor (ponekad već u prvim danima života) i bronhijalna reaktivnost;
  • povećani FOB zbog "zračnih zamki" i prenapuhavanja pluća;
  • smanjen FOB (kod ozbiljnog BPD-a);
  • smanjena plućna usklađenost;
  • pojačani rad disanja;
  • nekrotizirajući bronhiolitis;
  • peribronhijalna fibroza i obliteranski bronhiolitis;
  • žarišna atelektaza, područja prekomjernog napuhavanja pluća;
  • kršenje normalne strukture alveola;
  • trajni plućni edem zbog kardiogenih i nekardiogenih uzroka (povećana vaskularna propusnost);
  • hipertrofija desne klijetke, plućna hipertenzija, cor pulmonale.

Simptomi i znakovi

U novorođenčadi s "klasičnim" BPD-om opisane su 4 faze bolesti. Nakon toga, ova je ljestvica modificirana, povezujući radiološke promjene s ozbiljnošću kliničkih manifestacija..

  • 1. faza. Kliničke, radiološke i histološke značajke RDS-a.
  • 2. faza. 4.-10. Dan života. Usklađenost pluća se smanjuje, aerodinamički otpor povećava, povećavaju se potrebe za kisikom i drugi parametri ventilacije. WTS se često javlja. Na reentgenogramu pluća parenhim je zamračen, karakteristična je pojava malih mjehurića.
  • 3. faza. 2-3. Tjedan života. Ovisnost o kisiku. Stanje se polako poboljšava ili povećava DN. Na RTG snimci pluća vidljiva su područja prenapuhavanja, zajedno s atelektazom, stvaranjem bula, vlaknastim užetima.
  • 4. faza. Nakon 4 tjedna. život. Stanje pacijenta je stabilno i on se postupno povlači iz kisika i mehaničke ventilacije ili, obrnuto, povećava DN.

U ovom je slučaju porast FiO tipičan2, PIP, BiH. Mogu se pojaviti zatajenje desne klijetke i plućna hipertenzija. U ovoj je fazi prognoza za bolesnika loša.

"Klasični" BPD je težak oblik bolesti koji je sve rjeđi. Ovakav tijek bolesti bio je tipičan za djecu s teškim RDS-om, u nedostatku surfaktantnih lijekova, neadekvatne mehaničke ventilacije. Prema modernom konceptu, takozvani "novi" oblik BPD-a češći je u nedonoščadi s EBMT-om. Pluća novorođenčadi s ovim oblikom BPD-a karakteriziraju minimalna alveolarizacija, manje ozbiljno zahvaćanje dišnih putova, manje ozbiljno oštećenje plućnih žila i manje intersticijske fibroze u usporedbi s "klasičnim" oblikom. "Novi" BPD karakterističan je za djecu s blagim RDS-om, a ponekad i bez RDS-a, u pozadini PDA-a i bolničkih infekcija. Obično se odvija lakše od "klasičnog" oblika, iako postoje i ozbiljna oštećenja pluća s progresivnim DN, cor pulmonale i nepovoljnim ishodom.

Klinički simptomi BPD-a karakterizirani su sljedećim:

  • kod DZS - respiratorna acidoza, hiperkapnija;
  • tahipneja, tahikardija;
  • uvlačenje savitljivih mjesta na prsima;
  • klinički simptomi visokog rada disanja;
  • napadi bronhospazma, "napadi" cijanoze;
  • slabo debljanje;
  • piskanje u plućima.

Trenutno su većina oboljelih od BPD-a djeca rođena s EBMT-om i izuzetno male gestacijske dobi. U prva 2 tjedna života njihove se respiratorne funkcije ne poboljšavaju, već naprotiv, dolazi do postupnog porasta DN i povećanja razine respiratorne potpore: porast PIP, PEEP, FiO2.

Dijagnoza bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

  • Kriteriji Nacionalnog instituta za dječje zdravlje i ljudski razvoj (NICHD).
  • Karakteristični rentgenski podaci.

Obično se sumnja na bronhopulmonalnu displaziju kada ventilirano dojenče ne uspije preokrenuti O2-terapija, mehanička ventilacija ili oboje. Stanje djece obično se pogoršava: povećavaju se hipoksemija, hiperkapnija i povećava se potreba za kisikom. Kad dijete ne može zaustaviti opskrbu kisikom ili otkazati ventilator, treba isključiti pozadinske bolesti.

Da bi se dijagnosticirala BPD, pacijent mora imati potrebu za> 21% O tijekom najmanje 28 dana.2. Posebne dodatne dijagnostičke kriterije razvio je NICHD.

RTG prsišta prvo otkriva difuzne promjene uslijed nakupljanja eksudativne tekućine; manifestacije tada postaju multicistične ili spužvaste s izmjeničnim područjima emfizema, plućnih ožiljaka i atelektaze. Alveolarni epitel može odbaciti nekrotične mase, a makrofagi, neutrofili i upalni medijatori mogu se otkriti u aspiratu dušnika.

Rentgen prsnog koša može pokazati smanjeni volumen pluća, regionalnu atelektazu i hiperekstenziju, težinu, infiltraciju i ponekad IEL. Često se na rendgenu prsnog koša pojavi homogeno zatamnjenje („mala siva pluća“).

Ponekad se CT i MRI izvode radi razjašnjavanja tema najozbiljnije lezije.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s atelektazom, plućnom hipertenzijom, PDA, emfizemom, bolničkom upalom pluća, stenozom subglotičnog prostora, traheomalacijom, cističnom fibrozom, aspiracijom, atrezijom jednjaka s traheoezofagealnom fistulom.

Prognoza bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

Prognoza ovisi o težini. Djeca s bronhopulmonalnom displazijom 3-4 puta češće pate od poremećaja rasta i neurološke patologije. Tijekom nekoliko godina imaju povećani rizik od razvoja infekcija donjih dišnih putova, poput upale pluća ili bronhiolitisa, a ako se infekcija dogodi, respiratorna infekcija može se brzo razviti. Ako se razvije infekcija ili zatajenje dišnog sustava, djecu s bronhopulmonalnom displazijom treba hospitalizirati.

Liječenje bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

  • Racionalno hranjenje,
  • Ograničenje tekućine.
  • Diuretici.
  • Udisani bronhodilatatori.
  • Dodatak O2 po potrebi.
  • Monoklonska antitijela na respiratorni sincicijski virus (RSV).

Liječenje je potporno i uključuje hranjenje, ograničavanje tekućine, diuretike i eventualno inhalacijske bronhodilatatore. Respiratorne infekcije moraju se pravodobno dijagnosticirati i primijeniti agresivno liječenje. Odvikavanje od mehaničke ventilacije i dodatnog kisika2 treba obaviti što ranije.

Tijekom hranjenja morate postići potrošnju od 150 kalorija / kg dnevno; povećana potreba za kalorijama posljedica je pojačanog rada disanja i potrebe da se pomogne oporavak i rast pluća.

Zbog rizika od razvoja plućnog edema, dnevni unos tekućine često je ograničen na 120-140 ml / kg dnevno. Furosemid se može koristiti kratko vrijeme: dugotrajna konzumacija uzrokuje hiperkalciuriju, što rezultira osteoporozom, prijelomima i bubrežnim kamencima. Ako je potrebna dugotrajna primjena diuretika, prednost se daje klorotiazidu jer ima manje nuspojava. Tijekom terapije diureticima treba pažljivo pratiti hidrataciju seruma i elektrolite.

Tjedni ili mjeseci dodatne potpore disanju, dodatni kisik2 ili oboje mogu biti potrebni za liječenje teške bronhopulmonalne displazije. Tlak ventilacije i udio nadahnutog kisika2 treba smanjiti onoliko brzo koliko dječje tijelo može tolerirati: hipoksemija ne smije biti dopuštena. Arterijsku oksigenaciju treba kontinuirano nadzirati pulsnim oksimetrom i zasićenost kisikom održavati na> 88%. Respiratorna acidoza može se pojaviti kad se zaustavi mehanička ventilacija, što je prihvatljivo sve dok pH ostaje> 7,25 i dijete ne razvije ozbiljni respiratorni poremećaj.

Pasivna imunoprofilaksa s palivizumabom, anti-RSV monokonalnim antitijelima, smanjuje incidenciju hospitalizacije i intenzivne njege posredovane RSV-om, ali je skupa i indicirana je prvenstveno kod dojenčadi s visokim rizikom (kao što je navedeno). Tijekom sezone RSV infekcija (studeni do travnja), lijek se daje svakih 30 dana do 6 mjeseci nakon liječenja akutne bolesti. Dojenčad> 6 mjeseci također treba cijepiti protiv gripe.

Ne preporučuje se primjena sistemskih ili inhalacijskih kortikosteroida, osim teške bronhopulmonalne displazije s brzim pogoršanjem stanja i rizikom od smrtnog ishoda. Nije potreban informirani pristanak roditelja.

Podrška za disanje

Ako djetetu treba mehanička ventilacija, potrebno je smanjiti rizik od moguće baro- / volumotraume, oslanjajući se na plinove arterijske krvi. Većina modernih ventilatora opremljena je PTV načinima rada i omogućuju vam upravljanje DO, MOB, petljama ovisnosti o tlaku i volumenu, a također djetetu omogućuju da sam odredi Tvd. Ispravno tumačenje svih ovih podataka može pomoći u optimizaciji ventilacije, poboljšanju izmjene plina i ubrzanju ekstubacije. Odgovarajuće zagrijavanje i vlaženje udisanog plina i stalni nadzor FiO su imperativ.2. Autori koriste sljedeće načine ventilacije za djecu s BPD-om:

  • A / C način rada (pritiskom ili volumenom);
  • SIMV način (pritisak ili glasnoća), ponekad s opcijom PSV.

Zbog visoke reaktivnosti bronha, volumetrijska ventilacija, koja održava konstantnu DO, ima određene prednosti u odnosu na ventilaciju pod tlakom. Djeca u kasnim fazama BPD-a, zbog regionalnih razlika u plućnoj mehanici, mogu zahtijevati velike DO (10-12 ml / kg) i Tvd > 0,6 s, niski RR za produljenje Tvan i dovoljan PEEP da spriječi kolaps dišnih putova. Prihvatljive vrijednosti: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg.

Izbjegavanje mehaničke ventilacije i ekstubacije vrlo je ozbiljan problem u bolesnika s umjerenim do teškim BPD-om. Često su ovoj djeci potrebne ponovljene intubacije zbog atrofičnih procesa, umora respiratornih mišića, upale pluća, teških oštećenja gornjih dišnih putova (paraliza glasnica, stenoza subglotičnog prostora, laringotraheomalacija). Pažljiv odabir metilksantina, diuretika, prehrane, GCS olakšava ekstubaciju. Neke komplikacije nakon ekstubacije mogu se izbjeći odabirom ispravne veličine ETT-a. U djece s produljenom ventilacijom poželjno je propuštanje između dušnika i endotrahealne cijevi. Danas se kirurške intervencije (traheostomija) u kasnom razdoblju izvode mnogo rjeđe nego prije..

Terapija kisikom

Kamen temeljac upravljanja djecom s BPD-om je terapija kisikom. Kisik je snažan plućni vazodilatator stimulirajući proizvodnju endogenog dušikovog oksida koji inducira opuštanje glatkih mišićnih stanica aktivacijom cikličkog gvanozin monofosfata. Prekomjerno visoka i niska koncentracija udisanog kisika dovest će do različitih komplikacija, optimalna - pospješiti oporavak. Ponovljene epizode hipoksije i desaturacije u BPD-u rezultat su neuravnotežene plućne mehanike, prekomjerne uznemirenosti i bronhospazma..

Hiperoksija dovodi do oštećenja relativno nesavršene antioksidativne obrane novorođenčeta i pogoršava tijek BPD-a. Epizode hipoksemije mogu izazvati manipulacije, tjeskoba i prehrana. Takve epizode mogu dovesti do dugotrajnih "napada" hipoksemije (cijanoze) i moguće sindroma iznenadne smrti. Duga ili česta kratka razdoblja hipoksemije najvjerojatniji su uzrok plućne hipertenzije u BPD-u. Kao posljedica, postaje neophodno dopuniti kisik prije vjerojatnog napada kako bi se izbjegla hipoksemija. Smanjite FiO2 treba raditi polako. Procjenu oksigenacije treba raditi tijekom spavanja, prehrane i tjeskobe. Optimalna razina PaO2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. U klinički stabilne djece bez plućne hipertenzije prihvatljivo je niže zasićenje kisikom (90-92%).

Liječenje plućne hipertenzije

Pacijent s ozbiljnom BPD-om ima visok rizik od razvoja plućne hipertenzije. Ova se komplikacija javlja u 30-45% djece s umjerenim do teškim BPD-om..

Ehokardiografija se široko koristi za otkrivanje i praćenje hipertenzije..

Ako početna studija nije otkrila patologiju, ponovljene studije treba provesti s razmakom od 1-2 mjeseca. do vremena značajnog poboljšanja respiratornog statusa. S druge strane, ako ehokardiografija pokazuje plućnu hipertenziju, pacijent treba optimizirati respiratornu potporu i odgovarajuću terapiju kisikom. Ako je tlak u plućnoj arteriji blizu sistemskog ili ako ponovljeni pregledi otkrivaju znakove disfunkcije desne klijetke, potrebno je propisati lijekove koji smanjuju tlak u plućnoj arteriji. Trenutna terapija plućne hipertenzije kod BPD-a uglavnom uključuje iNO, sildenafil i blokatore kalcijevih kanala. Liječenje može biti dugotrajno. U težim slučajevima koristi se kombinirana terapija iNO + sildenafil. Pri propisivanju liječenja treba imati na umu da plućna hipertenzija može spontano nestati kako pluća rastu, a veću pozornost treba posvetiti njezinoj dijagnozi, praćenju i aktivnoj kontroli postojećeg plućnog problema..

Prehrana

Glavni je izazov osigurati dovoljan unos kalorija i dodatak bjelančevina potrebnih za rast, istovremeno izbjegavajući preopterećenje tekućinom. Naravno, morate se sjetiti nepoželjnosti viška neazotnih kalorija. Vitamin A može biti uključen u plućne reparativne procese i smanjiti vjerojatnost razvoja BPD-a. Ne izrazit statistički učinak intervencije i prilično bolan tijek liječenja sprječavaju uvođenje metode u široku praksu..

Pri liječenju djece s BPD-om uvijek postoji ravnoteža između želje za povećanjem količine isporučene hrane i negativnih učinaka preopterećenja tekućinom. Općenito je prihvaćeno da se s takvim pacijentima upravlja s određenim ograničenjem volumena ubrizgane tekućine (100-150 ml / kg / dan), a ponekad uz primjenu diuretika. Visoki udio kalorija postiže se upotrebom posebnih smjesa, povećavanjem koncentracije (gustoće) smjese, upotrebom pojačivača (pojačivača) majčinog mlijeka. Nažalost, trenutno ne postoje RCT-ovi koji uspoređuju učinkovitost povećanog kalorijskog unosa s normalnim u djece s BPD-om ili s razvojem BPD-a..

Diuretici

Furosemid je lijek izbora u liječenju preopterećenja tekućinom u BPD-u. Ovaj diuretik u petlji može poboljšati mehaniku pluća, smanjiti plućno-vaskularni otpor, pa čak i smanjiti simptome IPE. Štetni učinci dugotrajne terapije furosemidom. Primjena kombinacije tiazida s aldaktonom i tiazida sa spironolaktonom također je istražena u bolesnika s BPD-om..

Bronhodilatatori

Bronhodilatatori smanjuju aerodinamički otpor dišnih putova i koriste se za liječenje i prevenciju bronhospazma. Terapija treba biti što individualnija. Ne preporučuje se uobičajena upotreba.

Metilksantini

Metilksantini se koriste za stimuliranje respiratornog centra, liječenje apneje, poboljšanje kontraktilne funkcije dijafragme, smanjenje PVR-a, poboljšanje usklađenosti, mukocilijarni klirens i blagu stimulaciju diureze. Primjena metilksantina indicirana je za terapiju BPD-a i potiče uspješnu ekstubaciju. Koristi se kofein citrat za liječenje apneje, a čini se da je liječenje smanjilo učestalost BPD (36% u skupini s kofeinom u odnosu na 47% u skupini koja je primala placebo) i cerebralnu paralizu. Trenutno su djeca s ECMT-om s respiratornom potporom od kofein-citrata gotovo rutinski propisana.

Kortikosteroidi

Upala igra ključnu ulogu u patogenezi CLD-a. S obzirom na snažno protuupalno djelovanje GCS-a, počeli su se koristiti za liječenje i prevenciju CLD / BPD-a. Najveći broj kliničkih ispitivanja usredotočio se na upotrebu deksametazona u tu svrhu, a rezultati jednog od prvih kliničkih ispitivanja liječenja BPD objavljeni su 1985. Pacijenti liječeni deksametazonom prethodno su ekstubirani. Od kraja 1980-ih do početka XXI stoljeća. provedeno je više od 30 RCT-a o učinkovitosti ovog lijeka u novorođenčadi. Mnoga naknadna ispitivanja pokazala su da upotreba deksametazona smanjuje trajanje mehaničke ventilacije i terapije kisikom. Nakon što su se pojavila prva izvješća o blagodatima postnatalne primjene GCS-a, postojala je tendencija da se liječenje započne što ranije i što je prije moguće u profilaktičke, a ne u terapijske svrhe. Akumulacijom dugoročnih rezultata pokazalo se da terapija dovodi do brojnih nuspojava, uključujući, ovisno o razdoblju postnatalne primjene:

  • povećani rizik od bolničkih infekcija (osobito Candida);
  • gastrointestinalno krvarenje i perforacija;
  • arterijska hipertenzija;
  • povećanje učestalosti PVL-a;
  • hiperglikemija;
  • smanjenje debljanja i opsega glave;
  • smanjenje volumena sive tvari moždane kore;
  • povećana učestalost cerebralne paralize i pogoršanje psihomotornog razvoja;
  • suzbijanje nadbubrežne funkcije;
  • hipertrofična kardiomiopatija.

Kraj II - početak III tromjesečja trudnoće razdoblje je brzog rasta tijela i razvoja fetalnog mozga. Stanice mozga (neuroni i glija) potencijalno su osjetljive na bilo kakva poremećaja, a stanice koje sadrže mnogo kortikosteroidnih receptora (glukokortikoidi ili mineralokortikoidi), kao što su, na primjer, piramidalni neuroni u hipokampusu, vjerojatno su u najvećem riziku od štetnih učinaka GCS-a.

Meta-analize Cochrane Review Group uspoređivale su učinkovitost deksametazona prema vremenu primjene: u prvih 96 sati života, 7-14 dana života i nakon 21 dan. Svi su pregledi pokazali smanjenje učestalosti CLD-a, ali također su identificirali brojne komplikacije takvog liječenja. Autori ovih sustavnih pregleda zaključili su da rutinsku primjenu deksametazona treba prekinuti, a od kraja 20. stoljeća. učestalost primjene deksametazona za liječenje i prevenciju BPD smanjila se nekoliko puta. Sada u Sjedinjenim Državama samo oko 7-8% novorođenčadi s VLBW prima postnatalne kortikosteroide za prevenciju ili liječenje BPD-a. Smanjenje učestalosti primjene deksametazona za liječenje / prevenciju BPD-a s 25 na 68% u 2006. u odnosu na 1997. povećalo je učestalost BPD-a s 19 na 25% i učestalost ozbiljnog BPD-a 2,6 puta (zahtijevajući mehaničku ventilaciju, nCPAP ili pomoću nosnih kanila visokog protoka).

Treba imati na umu da će učestalost i težina komplikacija ovisiti o dozi, režimu (kontinuirana ili pulsna terapija), trajanju liječenja i vremenu primjene (neposredno nakon rođenja ili kasnije).

Ostali kortikosteroidi, posebno hidrokortizon, smatraju se mogućom alternativom deksametazonu. Provedene 3 metaanalize: studija učinkovitosti deksametazona u 1. i nakon 1. tjedna života, kao i učinkovitosti hidrokortizona za liječenje i prevenciju BPD-a.

U Francuskoj većina neonatologa koristi betametazon za liječenje / prevenciju BPD-a. Njegova uporaba nema dovoljnu bazu dokaza, broj studija o njezinoj učinkovitosti ograničen je, primijećen je njegov vazokonstriktorni učinak na cerebralne žile.

S obzirom na trenutno postojeće podatke, ne preporučuje se rutinska primjena kortikosteroida kao što su hidrokortizon, betametazon, prednizolon, metilprednizolon za liječenje / prevenciju BPD-a (kao ni rutinsko udisanje kortikosteroida).

Makrolidi za liječenje kolonizacije Ureaplasma urealyticum

Metaanaliza je pokazala značajnu povezanost infekcije s Ureaplasma spp. s naknadnim razvojem BPD-a 28. dana života (str. 7.25 ili PaCO2 7.20.

Optimalna oksigenacija u novorođenčadi s izuzetno malom težinom

Sustavni pregled održavanja u djece mlađe od 28 tjedana. gestacija 2 raspona perkutane zasićenosti - niska (85-89%) ili visoka (91-95%) - pokazala je sljedeće: u skupini s niskom zasićenošću postojala je statistički veća stopa smrtnosti (19,3% prema 16,2%), ali učestalost ozbiljne retinopatije bila je niža (10,7% vs 14,5%). Stoga je, naravno, nemoguće preporučiti rutinsko održavanje zasićenja kisikom u rasponu od 85-89% za nedonoščad. Naravno, ni drugi domet nije optimalan. Možda je istina u sredini: 88-94%. Najnoviji europski konsenzus o RDS terapiji preporučuje održavanje SpO2 u rasponu od 90-94%.

To Je Važno Znati O Planiranju

Depresija u trudnoći: uzroci i kako se riješiti

Prehrana

Depresija u trudnoći mentalni je poremećaj koji se javlja u većine žena tijekom gestacije, a karakterizira ga jaka tjeskoba, mentalni umor i depresija dulje vrijeme.

Zašto se pripravci magnezija propisuju tijekom trudnoće i koja su pravila za njihovo uzimanje

Prehrana

Sudjeluje u svim energetskim procesima, aktivira enzime, regulira krvni tlak, normalizira živčani sustav i obavlja niz drugih korisnih funkcija.

Može li se ricinusovo ulje koristiti tijekom trudnoće

Porođaj

Možete li piti ricinusovo ulje tijekom trudnoćeKao interni lijek, ricinusovo ulje se vrlo pažljivo koristi tijekom trudnoće. Glavni terapijski učinak ricinusovog ulja povezan je s povećanom pokretljivošću crijeva i izraženim laksativnim učinkom.

Koje su najbolje pelene za dječake

Novorođenče

Mnogi proizvođači pelena za jednokratnu upotrebu s određenom veličinom proizvoda dijele ih na modele za dječake i djevojčice. Međutim, mnogi i dalje proizvode pelene pogodne za bebe oba spola.